Alzheimer-Krankheit

Hinweis: Im alltäglichen Sprachgebrauch werden die Begriffe Alzheimer und Demenz oft gleichbedeutend verwendet, wobei die Alzheimer-Krankheit mit rund zwei Drittel aller Fälle zwar die häufigste Demenzform darstellt, doch werden unter dem Begriff Demenz über fünfzig Krankheiten zusammengefasst, bei denen die Gehirnleistung abgebaut wird. So kommen neben Alzheimer die vaskuläre Demenz, die Lewy-Körperchen-Demenz und die frontotemporale Demenz am häufigsten vor, die sich in Ursache, Symptomen und Verlauf von der Alzheimer-Krankheit unterscheiden. Des Weiteren kursieren über Alzheimer viele Missverständnisse, etwa dass die Krankheit als normale Alterserscheinung betrachtet wird, doch organisch gesunde Gehirne könnten bis ins hohe Alter äußerst leistungsfähig bleiben, auch wenn sie dann in der Regel etwas langsamer arbeiten.

Die Alzheimer-Krankheit bezeichnet eine progressive, irreversible Erkrankung des Gehirns, die  durch den graduellen Ausfall von Gedächtnis, Denkfähigkeit, Sprache und zuletzt auch der Körperfunktionen gekennzeichnet ist. Die Alzheimer Erkrankung ist also die Folge eines Gehirnabbaus, wobei im Gehirn meist Ablagerungen (Plaques) zu finden sind. Neuronen sterben ab und die Hirnmasse nimmt ab, wobei dieser Abbau schleichend und über mehrere Jahre hinweg erfolgt. Bei den Ablagerungen an den Nervenzellen handelt es sich um das Protein Beta-Amyloid, das besonders schnell zu Plaques verklumpt und die Nervenzelle von außen zerstört. Innerhalb der Zelle sind es dann die Tau-Proteine, die den Zelltod einleiten, die im gesunden Körper dafür sorgen, dass die Transportbahnen der Nervenzelle, die Mikrotubuli, ihre Form behalten, während bei Alzheimer diese Proteine verformt sind und nicht mehr ihre Arbeit leisten, sodass das Gerüst der Transportbahnen zerfällt, und wichtige Informationen nicht mehr zwischen den Nervenzellen weitergeleitet werden, sodass die Zelle stirbt. Neben der Alzheimer-Erkrankung ist die vaskuläre Demenz das häufigste Krankheitsbild, die durch Infarkte oder gravierende Durchblutungsstörungen im Gehirn entstehen kann. Jedoch kann auch eine fortschreitende Parkinson-Erkrankung Ursache einer Demenz sein.

Beta-Amyloid-Plaques gelten zwar als typisches Kennzeichen einer Alzheimerdemenz, doch diese Eiweiße werden auch unter normalen Umständen im Körper gebildet und sind eigentlich nicht schädlich. Lagern sie sich aber zu Oligomeren zusammen, können sie eine toxische Wirkung auf die Nervenzellen im Gehirn entfalten. Mit Hilfe eines Antikörpers kann man nun diese Oligomere spezifisch erkennen, sodass es möglich wird, Beta-Amyloid-Ablagerungen zu detektieren und zu quantifizieren. Allerdings ist die Amyloid-Hypothese nach wie vor nicht ausreichend belegt, denn neben dem Peptid sammeln sich auch andere Stoffe wie Tau-Fibrillen im Gehirn von Alzheimerpatienten an. Ob die Amyloid-Plaques tatsächlich die Ursache der Krankheit und der damit verbundenen kognitiven Einbußen sind, ist deshalb immer noch unklar (Aprile, 2020).

Wissenschaftler erforschen derzeit in einem Projekt die Rolle der microRNAs bei der Entstehung von Parkinson und Alzheimer. Die Wissenschaftler wollen neue Methoden finden, um diese Krankheiten früher zu erkennen und zu behandeln. Denn mit dem Alter werden diese Krankheiten häufiger. Diese Erkrankungen sind dadurch gekennzeichnet, dass Nervenzellen absterben. Man weiß bisher nicht, warum das passiert. Eiweiße sorgen dafür, dass die menschlichen Zellen funktionieren. Sie müssen zum richtigen Zeitpunkt in der richtigen Menge gebildet und gefaltet werden, damit sie ihre Funktion erfüllen können. Wenn sie ihre Aufgabe erfüllt haben, werden sie abgebaut und neue Proteine gebildet. Dieser Prozess ist ein dynamischer Prozess, der mit zunehmendem Alter fehleranfälliger wird. Studien an Tieren haben gezeigt, dass bestimmte Proteine, die bei neurodegenerativen Erkrankungen eine Rolle spielen, im Alter nicht mehr so gut ausgetauscht werden. So können sich die Proteine in den Nervenzellen des Gehirns ansammeln und Schäden auf molekularer Ebene verursachen. Das passiert schon, bevor die Krankheit überhaupt erst bemerkt wird. Die Menge der Proteine im Gehirn bleibt gleich. Deshalb müssen Mechanismen eine Rolle spielen, die die Bildung, Faltung oder den Abbau der Proteine stören. Vorläufige Ergebnisse zeigen, dass kleine Moleküle, sogenannte microRNAs (miRNAs), die Herstellung und den Abbau von Proteinen steuern. Die kleinen Moleküle sind wohl sehr wichtig dafür, dass die Menge der Proteine in den Nervenzellen immer gleich bleibt. In älteren Gehirnen werden die durch miRNAs regulierten Proteine unzureichend erneuert. Das liegt wahrscheinlich an einer Fehlsteuerung der miRNAs. Wenn die miRNAs nicht richtig funktionieren, kann das Gehirn anfälliger für Krankheiten werden. Mit diesen Untersuchungen möchte man mögliche Therapieansätze finden, um neurodegenerative Hirnerkrankungen frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.

Nach einem Forschungsbericht von Chen et al. (2023) gibt es eine Frau in Kolumbien, die als einzige Frau weltweit Kopien einer seltenen Gen-Variante in sich trägt, sodass sie bisher völlig gesund und fit ist, obwohl die Hälfte ihrer Familie an Alzheimer erkrankt ist. Sie ist Trägerin der APOE3-Christchurch-Mutation, wobei bei einer Überprüfung am Mausmodell diese Vermutung bestärkte. Dieses Immun-Gen sorgt dafür, dass die Krankheit automatisch unterbunden wird, denn das Gen ist mutiert und kann die Verbindung zwischen der frühen Phase von Alzheimer, in der sich Beta-Amyloide im Gehirn ansammeln, und der späteren Phase, in der sich Tau-Verwicklungen bilden, unterbrechen, und dass bestimmte Zellen ihres Gehirns mit der Mutation Ablagerungen effizienter beseitigen.

Seit Kurzem gibt es Wirkstoffe, die gegen die Eiweißablagerungen der Amyloid Beta- und Tauproteine wirken, sie gewissermaßen aus dem Gehirn wegwaschen. Man hat in großen Studien (van Dyck et al., 2022) in den USA gesehen, dass das Amyloidbeta im Gehirn weniger wird und dass dies eben gleichzeitig mit einer klinischen Verbesserung in der Gruppe einhergeht, die die Substanz bekommen hat. Die Erkrankung wird dabei eingebremst, das Gedächtnis funktioniert besser, die Menschen können ihren Alltag leichter bewältigen. Darüber hinaus sucht die Forschung intensiv nach Naturstoffen, die ein gesundes Altern fördern und den Symptomen neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und dem altersbedingten kognitiven Abbau entgegenwirken. So wurde kürzlich entdeckt, dass der im Ginseng enthaltene Naturstoff Rhizolutin Alzheimer-Plaques auflösen kann und damit möglicherweise bei der Behandlung von Alzheimer helfen könnte. Auch für das Pflanzenalkaloid Trigonellin, das unter anderem in Kaffee, Bockshornkleesamen und Radieschen vorkommt, gibt es Hinweise auf eine Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten. Allerdings wurden die meisten Versuche bisher an Mäusen durchgeführt, so dass eine Übertragbarkeit auf den Menschen zumindest fraglich ist.

Yang et al. (2022) haben jüngst in einer Untersuchung gezeigt, dass eine Proteinveränderung im Gehirn erklären könnte, warum Frauen häufiger an der Alzheimer-Demenz erkranken als Männer. Man hat herausgefunden, dass bei den Demenzpatientinnen häufiger ein Protein namens C3 verändert ist, das in seiner modifizierten Form zum Verlust von Synapsen beiträgt, wobei diese Proteinveränderung durch einen nach der Menopause sinkenden Östrogenspiegel gefördert wird. Man identifizierte insgesamt in allen menschlichen Hirngeweben 1.450 Proteine mit SNO-Modifikationen, wobei in Alzheimer-Gehirnen zwar nur unwesentlich mehr SNO-Proteine zu finden waren, doch ihre Zusammensetzung unterschied sich deutlich von der in Gehirnen ohne Alzheimer. Man erstellte auf dieser Basis ein Ranking von Proteinen, die womöglich für die Alzheimer-Erkrankung relevant sind, etwa bei Proteinen, die an der Autophagie beteiligt sind, also dem Prozess, bei dem Zellen überflüssige oder defekte Bestandteile in ihrem Inneren abbauen, was möglicherweise auf bisher unbekannte Wege der Krankheitsentstehung bei Alzheimer hinweisen könnte. Auch konnte gezeigt werden, dass das weibliche Geschlechtshormon Beta-Östradiol verhindern kann, dass das Immunprotein C3 modifiziert wird, sodass beta-Östradiol Frauen vor der Menopause schützen könnte.

Hinweis auf Fälschungen: Beta-Amyloid-Plaques möglicherweise doch nicht die Ursache von Alzheimer?

Alois Alzheimer sah erstmals 1906 im Gehirn eines verstorbenen Demenzpatienten, und im Jahr 1984 wurde Aβ als Hauptbestandteil der Ablagerungen identifiziert. Und 1991 führten Forscher die familiär bedingte Alzheimer-Krankheit auf Mutationen im Gen für ein Vorläuferprotein zurück, aus dem sich Amyloid ableitet. Vielen Wissenschaftlern schien klar zu sein, dass die Ablagerung von Aβ eine Kaskade von Schäden und Funktionsstörungen in den Neuronen auslöst, die zu Demenz führt. Die Unterbindung der Amyloidablagerungen wurde zur plausibelsten therapeutischen Strategie. Doch Hunderte von klinischen Versuchen mit Amyloid-gerichteten Therapien haben jedoch nur wenig Erfolg versprechende Ergebnisse gebracht, dennoch dominiert Aβ nach wie vor die Forschung und Arzneimittelentwicklung. Wissenschaftler, die sich mit anderen potenziellen Alzheimer-Ursachen wie Immunstörungen oder Entzündungen befassen, beklagen, dass sie von der „Amyloid-Mafia“ verdrängt werden. Matthew Schrag, Neurowissenschaftler und Arzt an der Vanderbilt University, entdeckte nun im Rahmen von Studien zu verschiedenen Alzheimer Medikamenten, dass die erste einflussreichen Studie, die 2006 von Sylvain Lesné in Nature veröffentlicht worden war, und bei der Plaques im Hirngewebe als die Hauptursache für die verheerende Krankheit ausgewiesen worden waren, möglicherweise ein Artefakt darstellen.  Eine sechsmonatige Untersuchung von Science untermauerte nun Schrags Verdacht und wirft weitere Fragen zu Lesnés Forschung auf, etwa dass Hunderte von Bildern schockierend eklatante Beispiele für Bildmanipulationen sind. 2021 fand Schrag PubPeer, eine Website, auf der Wissenschaftler auf mögliche Fehler in veröffentlichten Arbeiten hinweisen. Bei einer PubPeer-Suche nach „Alzheimer“ fielen Schrag Beiträge über Artikel im Journal of Neuroscience ins Auge, die die Echtheit von Blots in Frage stellten, die zur Differenzierung von Aβ und ähnlichen Proteinen in Mäusegehirngewebe verwendet wurden. Mehrere Banden schienen dupliziert worden zu sein und mit Hilfe von Software-Tools bestätigte Schrag die kritischen PubPeer-Kommentare und fand ähnliche Probleme bei anderen Blots in denselben Artikeln. Er fand auch einige Blot-Hintergründe, die anscheinend unsachgemäß dupliziert worden waren.

Anmerkung: Als Blotting oder Blotten bezeichnet man in der Molekularbiologie ein Verfahren zum Transfer von Molekülen wie DNA, RNA oder Proteine auf eine Membran, wobei sich der Name aus dem englischen „to blot“ (klecksen, beflecken, mit Löschpapier abtupfen) ableitet, was auf die Vorgehensweise anspielt.

Aktuelle Forschungsergebnisse

35 Prozent des Risikos an Alzheimer zu erkranken liegen an den persönlichen Risikofaktoren. 25 Prozent Risiko liegen an der Ernährung und der Rest sind die erblich bedingten Erkrankungen, sodass eine gezielte Prävention im Sinne einer gesunden Lebensführung den Ausbruch einer Alzheimererkrankung verzögern oder verhindern kann. Persönlichen Risikofaktoren sind dabei unbehandelte Depressionen und sozialer Rückzug, mangelnde Bewegung, Bluthochdruck, Übergewicht, mangelnde geistige Aktivität, Rauchen und Diabetes, wobei insbesondere der Blutdruck und das Gewicht im mittleren Alter in Zusammenhang mit einer erblichen Komponente zu einer frühen Erkrankung an Alzheimer führen kann. Da Alzheimer-Patienten zu wenig Folsäure und Omega-3-Fettsäure haben, kann der Verzehr von Fisch und hochwertigen Ölen die Arbeit der Nervenzellen zu unterstützen, wobei Gemüse, Hülsenfrüchte und Vollkorn weitere wichtige Ernährungsbestandteile sind, ebenso wie die Reduzierung des Verzehrs von Fruchtzucker und von tierischem Fett. Hinzu kommen ausreichend Schlaf und Stressreduktion, da dies die nächtliche Reinigungsaktivität des Gehirns unterstützt.

Kupfer und Eisen spielen eine entscheidende Rolle für die normale Gehirnfunktion, denn eine Vielzahl von Enzymen und Proteinen, die positiv geladenes Cu+, Cu2+, Fe2+ und Fe3+ enthalten, steuern wichtige Prozesse und katalysieren den oxidativen Stoffwechsel sowie die Produktion von Neurotransmittern und Neuropeptiden. Nachdem man nun in den Gehirnen zweier verstorbener Alzheimer-Patienten winzige Ablagerungen von elementarem Kupfer und Eisen entdeckt, und zwar in den Kernen von Amyloid-Plaques, fehlgefalteten Proteinen, deren Anreicherung für die Alzheimer-Erkrankung typisch ist, vermuten Everett et al. (2021) einen möglichen Einfluss bei neurodegenerativen Erkrankungen. Die Oberflächen von Nanodepots aus metallischem Kupfer und Eisen sind hochreaktiv und unterscheiden sich in ihren chemischen und magnetischen Eigenschaften deutlich von ihren vorherrschenden Oxidgegenstücken. Diese Entdeckung wirft nach Ansicht der ForscherInnen neue Fragen über die Produktion und Rolle von Metall-Nanopartikeln im Gehirn auf, etwa ob ihre Bildung mit neuropathologischen Prozessen zusammenhängt, denn man könnte damit neue Erkenntnisse über die Entstehung der Alzheimer-Krankheit und verwandter neurodegenerativer Erkrankungen liefern, da diese besonders reaktiven Metallteilchen ein Mechanismus sein könnten, um ihre schädlichen Auswirkungen auf andere Hirnstrukturen zu verhindern. Chemisch reduziertes Kupfer und Eisen, das mit Amyloidstrukturen assoziiert ist, könnte ein innovatives Ziel für alternative Alzheimer-Therapien darstellen, die darauf abzielen, die oxidative Stressbelastung in betroffenen Hirnregionen zu senken.

So haben neuere Untersuchungen gezeigt, dass Medikamente gegen die Plaque-Bildung kaum Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung haben. Möglicherweise ist die Plaque-Hypothese doch zu simpel, als dass sie allein das Entstehen von Alzheimer erklären könnte. In Tierversuchen entfernten Antikörper zwar tatsächlich Beta-Amyloide aus dem Gehirn, doch bei Menschen zeigte sich nicht die gleiche erhoffte Wirkung. Nun werden verschiedene Hypothesen diskutiert, etwa dass die Alzheimererkrankung bei den untersuchten Probanden bereits zu weit fortgeschritten war und die Antikörper nur in früheren Stadien wirksam sein könnten. Allerdings wird schon seit Jahren diskutiert, ob die Beta-Amyloid-Plaques tatsächlich der Auslöser der Krankheit sind oder doch vielleicht nur ein Symptom, d. h., die Antikörpertherapien würden an der falschen Stelle ansetzen.

Vogel et al. (2020) zeigten jüngst, dass sich die Tau-Proteine nach vier verschiedenen Mustern ausbreiten, wobei jedes Muster ein eigenes Verbreitungsmuster der Tau-Proteine aufweist und mit einem eigenen Krankheitsbild verbunden ist. Diese Klassifizierung der Unterarten könnte weitreichende Folgen für das Verständnis und die Behandlung der Erkrankung haben. Denn im Gegensatz zu der bisherigen Interpretation der Ausbreitung von Tau im Gehirn deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass Alzheimer noch heterogener ist, als bisher angenommen. Im Rahmen der Studie wurde die bislang größte und vielfältigste Kohorte auf Tau-Proteine mittels PET-Technologie untersucht, wobei Langzeitdaten von über tausend Menschen ausgewertet wurden, die das gesamte Krankheitsbild von Alzheimer abdecken, von keinen Symptomen, über leichte Gedächtnisstörungen, bis hin zur voll entwickelten Alzheimer-Demenz. Durch Algorithmen und maschinelles Lernen konnten die Verbreitungsmuster in den Daten identifiziert werden, die durch Nachuntersuchungen und Validierung an weiteren Kohorten bestätigt werden konnten. Die Prävalenz der einzelnen Unterarten schwankt dabei zwischen 18 und 30 Prozent, d. h., dass alle diese Varianten von Alzheimer tatsächlich recht häufig sind und keine einzelne dominiert:

• Variante eins: Die Tau-Proteine breiten sich hauptsächlich im Schläfenlappen des Gehirns aus und beeinträchtigt vor allem das Gedächtnis. Diese Variante trat in 33 Prozent aller Fälle auf.
• Variante zwei: Im Gegensatz zu Variante eins breitet sich diese Variante vorwiegend in der Großhirnrinde aus. Betroffene haben weniger Gedächtnisprobleme als bei der ersten Variante, dafür aber größere Schwierigkeiten mit den exekutiven Funktionen, also der Fähigkeit, eine Handlung zu planen und auszuführen. Variante zwei trat in 18 Prozent der untersuchten Fälle auf.
• Variante drei: Die Anhäufung von Tau findet bei dieser Variante im visuellen Kortex statt, also in dem Teil des Großhirns, in dem die Informationen des Sehnervs verarbeitet und klassifiziert werden. Bei Personen mit diesem Muster ist die visuell-räumliche Verarbeitung von Sinneseindrücken im Gehirn beeinträchtigt. Sie haben Schwierigkeiten, sich zu orientieren oder Formen und Konturen, Entfernungen, Bewegungen und die Lage von Objekten im Verhältnis zu anderen Objekten zu unterscheiden. Diese Variante trat in 30 Prozent der Fälle auf.
• Variante vier: Das Tau breitet sich asymmetrisch in der linken Hemisphäre aus und beeinträchtigt vor allem die Sprachfähigkeit des Betroffenen. Variante vier trat in 19 Prozent der untersuchten Fälle auf.

Forschungsarbeiten haben laut einer APA-Presseaussendung vom 8. März 2019 gezeigt, dass die Amazonaspflanze Katzenkralle als Hemmer und Reduktionsmittel gegen amyloide Plaques und neurofibrilläre Bündel eingesetzt werden könnte. Man hat entdeckt, wie deren speziellen Polyphenole zu einer verbesserten Gesundheit des Gehirns beitragen könnten. Die Bestandteile des Polyphenols gelangen über das Blut innerhalb von Minuten in das Gehirn, wo kleine molekulare Polyphenolkomponenten sich an das beta-amyloide Protein in den Plaques und an das Tau-Protein in den neurofibrillären Bündeln binden. Diese Komponenten bilden eine Art Keil, sodass die Plaques in beinahe amorphes, non-fibrilläres Material zerfallen. Die Mikroglia des Gehirns beseitigen dann das nicht giftige Material und transportieren es aus dem Gehirn. Die Senkung der Plaque-Belastung im Gehirn um 50-60 % über einen Zeitraum von 3 Monaten führte bei plaque-bildenden transgenen Mäusen zu einer deutlichen (50-60 %) Verbesserung des Kurzzeitgedächtnisses und auch zu einer deutlichen Senkung von Entzündungen im Gehirn.

Alzheimer auch bei Tieren?

Man geht zwar davon aus, dass die Alzheimer-Krankheit nur beim Menschen auftritt, obwohl auch andere Tiere einige Aspekte der Alzheimer-ähnlichen Pathologie entwickeln, denn so fand man bei Zahnwalen Merkmale ähnlich denen von Menschen, die darauf hindeuten, dass sie für Alzheimer anfällig sein könnten. Vacher et al. (2022) haben die Gehirne von gestrandeten Tieren mit Hilfe der Immunhistochemie untersucht, um das Vorhandensein oder Fehlen neuropathologischer Kennzeichen von Alzheimer zu ermitteln, und zwar von Amyloid-beta-Plaques, Phospho-Tau-Akkumulation und Gliose. Es zeigte sich, dass alle alten Tiere Amyloid-Plaques aufwiesen. Bei drei Tieren von drei verschiedenen traten Amyloid-beta-Plaques, intraneuronale Anhäufung von hyperphosphoryliertem Tau, Neuropil-Fäden und neuritische Plaques gemeinsam auf. Offenbar können diese drei Arten spontan eine Alzheimer-Krankheit-ähnliche Neuropathologie entwickeln, wobei aber die Bedeutung dieser Pathologie für die Gesundheit und letztlich den Tod der Tiere noch nicht geklärt ist. Sie könnte jedoch zu den Ursachen des ungeklärten Strnadens beitragen bzw. unterstützt die Theorie des „kranken Anführers“, wonach gesunde Artgenossen in einer Schotenmasse aufgrund des starken sozialen Zusammenhalts stranden.

Purro et al. (2018) haben Belege dafür gefunden, dass die alzheimertypische Fehlfaltung der Amyloid-Proteine übertragbar ist, denn werden diese krankmachenden Proteine Mäusen direkt ins Gehirn gespritzt, entwickeln auch sie Amyloid-Plaques. Ein Dreivierteljahr nach der Injektion zeigten sich im Gehirn der Tiere deutliche Ablagerungen von Amyloid-Plaques, wobei sich die krankmachenden Proteine vor allem entlang der Hirngefäße konzentrieren (cerebrale Aβ−Amyloidangiopathie). Dieses Forschungsergebnis weist darauf hin, dass man bei Menschen bei Transplantationen vorsichtig sein muss.

Die Anhäufungen von Beta-Amyloiden und die Verformung der Tau-Proteine beginnen bereits 15 bis 20 Jahre vor den ersten Symptomen der Krankheit, sodass die meisten Diagnosen meist viel zu spät erfolgen. Warum die körpereigenen Proteine außer Kontrolle geraten, ist bis heute unklar, wobei außerdem nach wie vor umstritten ist, ob diese krankhaften neurophysiologischen Prozesse die Ursache oder eher eine Auswirkung der Alzheimer-Krankheit sind. Es gibt auch immer mehr Zweifel daran, ob die Plaques tatsächlich der Kern der Erkrankung sind, denn auch gesunde jüngere Menschen besitzen im Gehirn häufig Plaques, ohne dass diese jemals Symptome entwickeln. Untersuchungen mittels funktioneller Magnetresonanztomographie ergaben allerdings, dass ältere Menschen mit Plaques im Vergleich zu jenen ohne Plaques bei Denkaufgaben eine erhöhte Gehirnaktivität aufweisen, dass also die Betroffenen gegen die Defizite andenken müssen, dass also das Gehirn versucht, die Defizite durch eine höhere Aktivität bei der Verarbeitung und die Einbindung von eigentlich unbeteiligten Nervenzellen wettzumachen (Kompensationsthese).

Eine neuere Hypothese zu Alzheimer ist derzeit eine evolutionäre positive Selektion an einigen Genen, deren Varianten für die bessere Verbindung zwischen Neuronen beim Menschen gesorgt haben, also vielleicht für die Entwicklung der menschlichen Intelligenz verantwortlich waren, wobei genau diese Gene zu jenen gehören, die bei Alzheimer unter Verdacht stehen. Übrigens können nach heutigem Wissensstand nur Menschen an Alzheimer erkranken, denn selbst bei Schimpansen ist dieser Verfall des Gehirns unbekannt, obwohl sich auch bei ihnen ab dem Alter von etwa vierzig Jahren amyloide Plaques im Gehirn zeigen, aber das Verhalten wird dadurch nicht beeinträchtigt.

Insulinrezeptoren bilden eine Art von Antennen, die Insulinsignale von außerhalb der Zelle aufnehmen und die Zelle dadurch am Leben erhalten, wobei diese Übertragung des Insulinsignals in die Zellen von zentraler Bedeutung für Gedächtnis und Erinnerung ist. Bei der Alzheimer-Krankheit lagern sich die Alzheimer-typischen Amyloid-Oligomere – Vorstufen der Plaques – im Gehirn ab und stören dabei auch die Wirkung des Insulins auf die Nervenzellen, und tragen so zum Absterben der Nervenzellen bei. Wenn es gelingt, diesen Mechanismus auszuhebeln, könnten die Insulinsignale weiter die Nervenzellen erreichen, was bisher schon im Zellkulturmodell und im Mausmodell bestätigt werden konnte (Herzer et a., 2016).

Die Alzheimer Erkrankung tritt meist erst nach dem 65. Lebensjahr auf, wobei mit zunehmendem Alter die Wahrscheinlichkeit wächst, daran zu erkranken. Die Erkrankung beginnt damit, dass die Betroffenen vergesslich sind und sich immer schwerer tun, Neues zu lernen, vor allem aber sich auszudrücken und sich zu erinnern. Schließlich werden Alzheimer-Erkrankte apathisch und ziehen sich zurück oder auch unruhig und leicht reizbar.

In einer Untersuchung (Perani et al., 2017) zeigte sich, dass Zweisprachigkeit, also die aktive Nutzung zweier Sprachen, das Gehirn auf doppelte Weise vor der Demenz schützt und das Auftreten von Alzheimer zumindest hinauszögert. Und zwar dauert es bei Zweisprachigen im Schnitt fünf Jahre länger, bis Symptome der Demenz spürbar werden. Als Ursache der positiven Wirkung vermutet man, dass Zweisprachige mehr graue und weiße Hirnsubstanz besitzen und dass deren Hirnareale stärker funktionell verknüpft sind, was es dem Gehirn erleichtert, Verluste von Gehirnzellen zu kompensieren. Der schützende Effekt fällt dabei umso stärker aus, je intensiver die Betroffenen auch im Alter noch die zweite Sprache nutzen.

Ein Problem einer Alzheimerdiagnose ist oft, dass den Betroffenen nichts mehr zugetraut wird, wobei sie vor allem von ihrer Umgebung massiv degradiert werden. Dabei merkt man ihnen zu Beginn fast nichts an, denn sie können noch nahezu alles selbständig erledigen, denn die Alzheimer-Erkrankung ist eine Form der Demenz, die in mehreren Stadien verläuft und im Durchschnitt sich insgesamt im Verlauf von acht Jahren entwickelt. Betroffene im Anfangsstadium können ein relativ normales Leben führen, wobei ihnen nur komplizierte Aufgaben schwerfallen. Wenn die räumliche Orientierung nachlässt, müssen sie aber das Autofahren aufgeben, aber viele können noch zur Arbeit gehen. Sogar im mittleren Stadium ist eine selbstständige Lebensführung mit Unterstützung noch möglich, d. h., Erkrankte können einfache Tätigkeiten verrichten.

Tierversuche mit Mäusen haben gezeigt, dass ein zu hoher Salzkonsum Ablagerungen im Gehirn verursachen könnte, wobei dies dieselben Ablagerungen betraf, die auch bei Menschen mit Alzheimer gefunden werden, sodass es wahrscheinlich ist, dass diese kognitive Erkrankung durch zu viel Salz begünstigt wird. Allerdings waren die in den Tierversuchen verwendeten Salzdosen so groß, dass eine Übertragung auf den Menschen nur bedingt möglich sein dürfte. Im Vergleich zur Kontrollgruppe, die weiterhin das normale Futter erhielt, nahmen die Mäuse in den Versuchen das zwischen acht- und 16-Fache an Salz auf. Anschließende Gedächtnistests, bei denen sich die Tiere einen Weg durch ein Labyrinth merken sollten oder Objekte erkennen mussten, wurden von den Tieren mit der salzhaltigen Ernährung schlechter abgeschlossen. Doch ist unklar, ob auch beim Menschen ein zu hoher Salzkonsum, der bei einem Großteil der Bevölkerung vorliegt, zu diesen Ablagerungen im Gehirn führt.

Neuere Untersuchungen in Kanada zeigen, dass wenn ältere Menschen länger als drei Monate Benzodiazepine einnehmen, dies ihr Alzheimer-Risiko um rund fünfzig Prozent erhöht. Zwar ist die Frage bisher umstritten, doch  legen die Ergebnisse zu dosisabhängigen Effekten einen Zusammenhang nahe. Man vermutet, dass die Benzodiazepine die geistige Reserve der Betroffenen verringern, also die Fähigkeit des Gehirns, Schäden und Defizite auszugleichen, indem es auf andere Schaltkreise ausweicht. Daher sollte der Umgang und die Verschreibungspraxis von Benzodiazepinen überprüft und neu bewertet werden, Benzodiazepine also nur kurzfristig und keinesfalls länger als drei Monate zu verschreiben.

Nach einer amerikanischen Feldstudie könnte Tagesmüdigkeit bei bei älteren Menschen auf Alzheimer hinweisen, denn diejenigen, die über Tagesmüdigkeit berichteten, hatten dreimal häufiger Beta-Amyloid-Ablagerungen, als diejenigen, die tagsüber nicht schläfrig waren. Allerdings ist unklar, warum die Tagesmüdigkeit mit der Ablagerung von Beta-Amyloid-Proteinen und damit mit der erhöhten Alzheimer-Gefahr korreliert, wobei eine Interpretation wäre, dass die Schläfrigkeit am Tag dazu führt, dass sich dieses Protein im Gehirn bildet. Doch kann man auch annehmen, dass Schlafstörungen etwa durch obstruktive Schlafapnoe oder aufgrund anderer Faktoren dazu führen, dass sich Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn bilden, wobei diese Schlafstörungen sich dann in der erhöhten Tagesschläfrigkeit manifestieren.

Im Zuge der Alzheimer-Forschung hatte man ihre als auch die kognitive Leistungsfähigkeit vergleichbarer gesunder Menschen untersucht und festgestellt, dass sich im Verlauf eines Jahres die Denkleistungen beider Gruppen verändert. Sowohl gesunde als auch Menschen mit Alzheimer-Erkrankung wiesen im Herbst eine deutlich bessere Denkleistung auf als im Frühjahr, wobei die Unterschiede vom Höhepunkt im Herbst bis zum Tiefpunkt im Frühjahr einer Gehirnalterung von fünf Jahren glichen. Man vermutet u. a. einen chronobiologischen Zusammenhang, d. h., dass das Tageslicht einen Einfluss auf die geistige Leistung von Menschen hat.

Theoretisch gibt es übrigens ein Risiko für eine Übertragung von Parkinson bei Bluttransfusionen oder Hirnoperationen, denn in einer neueren Studie wurden Affen verklumpte Eiweiße aus dem Gehirn von Parkinsonpatienten gespritzt, wobei anschließend bei den Tieren ähnliche Veränderungen im Gehirn beobachtet wurden. Offenbar breiten sich Parkinson und Alzheimer-Demenz im Gehirn wie eine Infektionskrankheit aus, denn die verklumpten Eiweiße lösen offensichtlich eine Art Kettenreaktion aus, die auf verschiedene Gehirnteile übergreift.

Häufige Fehldiagnosen

In einer Studie an Menschen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen, aber auch Demenzerkrankungen wie Alzheimer, wurden mit einem bildgebendes Verfahren die Stoffwechselvorgänge und damit auch die sogenannten Amyloid-Plaques im Gehirn untersucht, die als wichtiges Alzheimer-Anzeichen gelten. Sind solche Ablagerungen erkennbar, bedeutet das allerdings nicht zwingend, dass der Betroffene eine Demenzerkankung hat, denn er kann dennoch geistig fit sein und auch bleiben. Dabei zeigte sich auch, dass etwa vierzig Prozent der vermeintlichen Demenzbetroffenen gar nicht Alzheimer hatten und damit auch nicht die richtige Therapie gegen die tatsächliche Ursache ihrer Gedächtnisstörungen und Verwirrtheit erhielten. Neben Alzheimer gibt es demnach eine ganze Reihe von Krankheiten und Beschwerden, die kann Alzheimer-Symptomen wie Vergesslichkeit und Verwirrtheit stecken können, die oft leicht zu ändern oder zu behandeln wären.

• Nebenwirkung oder Wechselwirkung von Medikamenten, etwa Schmerzmitteln, Cholsterinsenkern (Statine), Magensäureblocker, Blutdrucksenker, Antidepressiva, Schlaf- und Beruhigunsgmittel, sowie Medikamente gegen Osteoporose und Parkinson, Entwässerungsmittel – vor allem ältere Menschen nehmen täglich oft mehrere Medikamente ein.
• Natriummangel – häufige Nebenwirkung bei Entwässerungsmitteln und Medikamenten gegen Verstopfung
• Flüssigkeitsmangel – zu wenig Trinken betrifft vor allem Senioren, weil das Durstgefühl bei ihnen nicht mehr ausreichend ausgeprägt ist.
• Schilddrüsenunterfunktion – lässt sich mit Schilddrüsenhormonen in Tablettenform behandeln und die Denkleistung springt wieder an.
• Unterernährung – kann direkt zu einer Hirnschrumpfung (Atrophie) führen, die sich mit dem richtigen Speiseplan sogar zu großen Teilen wieder ausgleichen ließe.
• Narkose – nach einer Narkose tritt bei älteren Menschen sehr häufig ein so genanntes postoperatives Delir auf. Oft werden die Betroffenen deshalb kurzerhand mit der Diagnose „Alzheimer“ in ein Pflegeheim abgeschoben – obwohl sich der Zustand unter normaler geistiger Forderung und liebevoller Förderung nach einigen Monaten wieder legen würde.

Daraus folgt: Nur Bluttests, eine Untersuchung des Gehirnwassers und nicht zuletzt bildgebende Verfahrensind also notwendig, den Ursachen von Verwirrtheit und Vergesslichkeit auf die Spur zu kommen (www.focus.de, 2017).

Die Schlafposition kann das Alzheimerrisiko erhöhen

Nach einer neueren Theorie kann durch eine passende Schlafposition das Alzheimerrisiko gesenkt werden bzw. hat die Schlafposition einen Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit, an dieser neurodegenerativen Krankheit zu erkranken. Auf jeden Fall sollte man vermeiden, auf dem Bauch zu schlafen, denn dies sei überhaupt die schlimmste mögliche Position für die Gesundheit und kann zu Muskel- und Gelenkverspannungen, Steifheit, Rücken- und Nackenschmerzen führen. Besonders vorteilhaft für die Gesundheit aber auch und vor allem für das Gehirn sei die von vielen Menschen, aber natürlich auch von vielen Tieren eingenommene: die Seitenlage. Diese Position hilft angeblich dem Gehirn, interstitielle Abfallstoffe schneller zu beseitigen als andere Positionen.

Tiefschlaf und Alzheimer

Himali et al. (2023) stellten in einer Studie einen Zusammenhang zwischen vermindertem Tiefschlaf und erhöhtem Demenzrisiko bei über 60-Jährigen fest. Die Teilnehmenden nahmen dabei an zwei Studien teil, wobei die zweite Untersuchung im Durchschnitt fünf Jahre später stattfand. Dabei zeigte sich, dass der Anteil des Tiefschlafs mit zunehmendem Alter typischerweise abnimmt und dass bei diesen Probanden eine jährliche Abnahme des Tiefschlafs um nur ein Prozent das Risiko einer späteren Demenzerkrankung um siebnundzwanzig Prozent erhöhen kann. Diese Tendenz blieb auch dann bestehen, wenn Faktoren wie Lebensalter, Geschlecht, Nikotinsucht und Medikation aus der Studie herausgerechnet wurden. Die Studie legt also nahe, dass die Erhaltung oder Förderung des so genannten langsamen Wellenschlafs (dritte und vierte Schlafphase: traumloser Tiefschlaf und traumreiche REM-Phase) einer Demenz im Alter vorbeugen könnte. Es ist bekannt, dass der Tiefschlaf dem alternden Gehirn hilft, Stoffwechselendprodukte aus dem Gehirn zu entfernen und Proteine abzubauen, die bei der Alzheimer-Krankheit aggregieren.

Für Angehörige von Betroffenen Gestaltung der Wohnung bei Alzheimer.

Zur Person: Alois Alzheimer wurde am 14. Juni 1864 in Marktbreit in Unterfranken als Sohn eines Notars geboren. Als junger Arzt, frisch promoviert, hatte er sich mit Erfolg um die Stelle als Assistent des Psychiaters Heinrich Hoffmann – als Autor der 1845 erschienen Struwwelpeter-Geschichten -, in der von jenem gegründeten Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische beworben. Intensiv beteiligte sich Alzheimer an der Entwicklung einer neuen Behandlungsmethode für Geisteskranke, deren grundlegende Idee war, die Kranken möglichst ohne Zwang zu behandeln, insbesondere sie nicht Zwangsfütterungen zu unterziehen und ihnen möglichst keine Zwangsjacken anzulegen. Das war revolutionär für die damalige Zeit, wobei zur modernen Innenausstattung der Klinik Toiletten mit Wasserspülung gehörten. Die Fenster der Klinik waren unvergittert, und der Anstaltsleiter, der Psychiater Heinrich Hoffmann lebte mit seiner Familie unter einem Dach mit den Patienten. Alois Alzheimer und seine Kollegen führten für die Behandlung besonders unruhiger Patienten wärmende Dauerbäder ein. Im Park der Klinik durften sich einige Patienten frei bewegen. In der damals modernsten Einrichtung ihrer Art betreute Alois Alzheimer auch die Patientin Auguste Deter, die das Krankheitsbild kompletter geistiger Verwirrung zeigte. Alzheimer beschrieb dieses zunächst als „Krankheit des Vergessens“. Die Patientin Deter hatte weder Orientierung über Zeit und Aufenthaltsort, noch konnte sie sich an Einzelheiten aus ihrem Leben erinnern. Auf Fragen antwortete sie zusammenhanglos. Ihre Stimmungen wechselten rasch zwischen Angst. Misstrauen, Ablehnung und Weinerlichkeit. Auguste Deter weckte schon allein deshalb die besondere Aufmerksamkeit des Arztes, weil sie zum Zeitpunkt ihrer Einlieferung erst 51 Jahre alt war. Viele Wochen lang widmete er sich der Patientin, unter anderem mit geduldigen Befragungen, die ihre schwere geistige Verwirrung offenkundig machten. Dabei war sie sich ihrer Hilflosigkeit durchaus bewusst. 1906, nachdem Auguste Deter verstorben war und er sorgfältig die Veränderungen ihrer Hirnrinde untersucht hatte, publizierte Alois Alzheimer eine in Fachkreisen bis heute als vorbildlich geltende Fallstudie und beschrieb damit das Krankheitsbild, das heute seinen Namen trägt. Bei der Untersuchung ihres Gehirns unter dem Mikroskop fand Alzheimer zu Grunde gegangene Nervenzellen und Eiweißablagerungen (Plaques) in der gesamten Hirnrinde. Am 3. November 1906 stellte Alzheimer auf einer Fachtagung in Tübingen dieses später nach ihm benannte Krankheitsbild als eigenständige Krankheit vor. Alzheimer starb am 19. Dezember 1915.

Historisches: Die Hirnablagerungen Beta-Amyloid entdeckten Forscher bereits in den 1980er. In den 90er-Jahren bestätigte sich die Amyloid-Wirkung, durch den Nachweis dieser Ablagerungen auch bei vererbtem Alzheimer. Die Forscher konzentrierten sich in Folge auf die Amyloid-These. Zu stark und zu einseitig, wie einige Forscher monieren, andere Forschungszweige hätten zu wenig Unterstützung erhalten. Unumstritten ist allerdings, dass Amyloid mit Alzheimer zu tun hat.

Was eine verantwortungslose Gesundheitsindustrie daraus macht:

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Alzheimer ist keine Krankheit, sondern ein Mangel. Ein sehr gewinnbringender noch dazu. Es ist die Gelddruckmaschine für die Pharma-Industrie, der Garant für Forschungsmittel, das Sprungbrett für Karriereträume und die Entwicklung eines riesigen neuen Marktsegmentes für Medikamente, zur Behandlung einer Krankheit, die es gar nicht gibt.

Das Geheimnis, das ich hier und heute für Sie entüllen möchte, ist eine Revolution. Die Revolution unserer Generation! Denn ich sage Ihnen: Alzheimer ist eine Krankheit, schamlos ausgenutzt von der Pharma-Mafia! Sie verkauft Ihnen Pillen für viel Geld, aber wenig Wirkung. Dabei gibt es effektive Mittel, Ihr Gehirn fit zu halten – bis ins hohe Alter! Wenn Sie mir sieben Minuten Zeit schenken, beweise ich Ihnen, dass diese kühne Behauptung wahr ist. Vor allen Dingen dann, wenn Ihnen gelegentliche Erinnerungslücken und Konzentrationsprobleme bei sich oder geliebten Menschen Angst machen, sollten Sie diese wichtige Einladung nicht zur Seite legen. Es ist noch nicht zu spät! Alzheimer ist kein schrecklicher Fluch, der jeden Treffen kann. Im Gegenteil: Betrachten Sie Alzheimer als Hilferuf des Gehirns! Darauf sollten Sie hören und selbst etwas tun. Und wenn Sie es mir erlauben, zeige ich Ihnen, wie!

Unterhaltsames: In einer Medizin-Zeitschrift wird ein neu entdeckter Antikörper unter dem Titel „Die Zahnbürste fürs Gehirn: Antikörper entfernt Amyloid-Plaques“ propagiert 😉

Empfohlener Link: https://www.alzheimer-forschung.de/alzheimer/ (20-11-17)

Literatur

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