In den 1960er Jahren gelang es Wilfrid Rall, Gleichungen aus der Kabeltheorie auf Neuronen anzuwenden. Damit konnte er die Ausbreitung von Reizen in dendritischen Bäumen, den Eingangsstrukturen von Neuronen, berechnen. Bis dahin war der Beitrag der Dendriten zur Funktion der Neuronen weitgehend ignoriert worden. Rall konnte jedoch zeigen, dass sich elektrische Signale von einzelnen Inputs über die Dendriten hinweg dramatisch abschwächen und auf raffinierte Weise interagieren können – ein Wendepunkt für unser Verständnis neuronaler Informationsverarbeitung. Ralls Kabeltheorie ist heute die Grundlage für alle detaillierten Modelle, die einzelne Neuronen oder ganze Schaltkreise im Gehirn darstellen. In der Zwischenzeit wurden verschiedene Zelltypen aufgrund der unterschiedlichen Form ihrer Dendriten mit einer Vielzahl von elektrophysiologischen Verhaltensweisen in Verbindung gebracht.
Eine Verringerung der Neuronengröße führt zu einer geringeren Membrangröße und damit zu einer geringeren Eingangsleitfähigkeit, sodass kleinere Neuronen daher erregbarer sind, was sich in ihren Reaktionen auf somatische Stromstöße zeigt. Der Einfluss von Größe und Form eines Neurons auf seine Spannungsreaktionen auf dendritische synaptische Aktivierung ist jedoch weit weniger bekannt. Cuntz et al. (2021) haben nun festgestellt, dass Nervenzellen ihr Netz von Ausläufern stark verändern und doch ihre Funktion beibehalten können. Die Nervenleitung wird häufig mit Hilfe der Kabeltheorie beschrieben, in der die Leitung als elektrischer Strom auf imaginären elektrischen Längsleitungen betrachtet wird, die innerhalb und außerhalb der Axonmembran verlaufen. Man nutzte in den Versuchen also die analytische Kabeltheorie, um Spannungsantworten auf verteilte synaptische Eingänge in unverzweigten Bahnen vorherzusagen, und konnte zeigen, dass diese völlig unabhängig von der dendritischen Länge sind. Dendriten sind bekanntlich Ausläufer von Nervenzellen, über die elektrische Signale empfangen und weitergeleitet werden, wobei diese sehr variabel ausgebildet sein können, und dennoch können Neuronen, deren Dendriten sich stark voneinander unterscheiden, Informationen auf die gleiche Weise verarbeiten.
Bei einer vorgegebenen synaptischen Dichte hängen die neuronalen Antworten nur vom durchschnittlichen dendritischen Durchmesser und der intrinsischen Leitfähigkeit ab. Dies gilt für eine breite Palette von Morphologien, unabhängig von der Komplexität ihrer Verzweigung. Spike-Modelle zeigen, dass die morphologieinvariante Anzahl der Spikes den Prozentsatz der aktiven Synapsen annähernd wiedergibt. Im Gegensatz zur Spike-Rate hängen die Spike-Zeiten von der Morphologie der Dendriten ab. Offenbar ist die neuronale Erregbarkeit als Reaktion auf verteilte synaptische Eingänge von der Länge oder Komplexität der Dendriten weitgehend unbeeinflusst.
Dieses Prinzip der „dendritischen Konstanz“ besagt also, dass Input und Output der Nervenzellen praktisch gleich bleiben, wenn sich die Dendriten während der Hirnentwicklung stark verändern.
Die dendritische Konstanz ist also ein natürlicher Mechanismus, der teilweise den Schäden entgegenwirkt, die durch verschiedene Hirnerkrankungen wie Alzheimer oder Epilepsie verursacht werden. Infolgedessen kann die dendritische Konstanz dazu beitragen, das Auftreten von Krankheitssymptomen wie Gedächtnisverlust zu verzögern.
Literatur
Cuntz, Hermann, Bird, Alex D., Mittag, Martin, Beining, Marcel, Schneider, Marius, Mediavilla, Laura, Hoffmann, Felix Z., Deller, Thomas & Jedlicka, Peter (2021). A general principle of dendritic constancy: A neuron’s size- and shape-invariant excitability. Neuron, 109, doi: 10.1016/j.neuron.2021.08.028.
https://www.mpg.de/18067192/gleichheit-im-gehirn?c=11975125 (21-12-20)