Wir streben mehr danach, Schmerz zu vermeiden als Freude zu gewinnen.
Sigmund Freud
Schmerzen haben ihren biologischen Sinn darin, potentiell gewebeschädigende thermische, chemische oder mechanische Reize zu erkennen und zu vermeiden. Dazu besitzt der Körper spezielle Nervenzellen, die sich mit ihren Ausläufern in der Haut, den Muskeln, Gelenken, Blutgefäßen und inneren Organen befinden, die Nozizeptoren. Der Schmerz ist somit ein Schutzmechanismus des Organismus, denn wer einen Schmerz empfindet, wird sich sofort um die Ursache, etwa eine Verletzung kümmern, etwa ein Pflaster auf die Wunde kleben oder ein verletztes Bein schonen. Aus Schmerzen kann man auch lernen, denn man wird künftig in der Situation, in der der Schmerz aufgetreten ist, vorsichtiger sein. Da also Schmerz nicht gleich Schmerz ist, unterscheidet man zwischen nozizeptiven Schmerzen, wenn die Nervenbahnen den Schmerzreiz zum Gehirn übermitteln. Das passiert etwa, wenn man sich einen Finger in einer Türe einklemmt. Bei neuropathischen Schmerzen hingegen liegt eine Schädigung oder Erkrankung des Nervensystems zu Grunde, die häufig nach der akuten Verletzung der Nervenfasern bestehen bleiben, also chronisch werden und schwer zu behandeln sind.
Manchmal wird der Schmerz selbst zur Krankheit, wobei man dann von chronischen Schmerzen spricht: Der Schmerz bleibt bestehen, obwohl der ursprüngliche Auslöser nicht mehr vorhanden ist, oder es gibt zwar noch eine Ursache, doch ist diese so gering, dass sie die Stärke der Schmerzen nicht erklären kann. Bei der Entstehung von Schmerzen spielt die Psyche daher oft eine entscheidende Rolle, wobei Schmerzen sogar gänzlich ohne körperlichen Auslöser entstehen können. Hat etwa ein Mensch ein seelisches Trauma erlitten und gerät später in eine ähnliche Situation, können sich diese in unerklärlichen Schmerzen äußern. Übrigens leiden Menschen mit chronischen Schmerzen sehr häufig unter Gedächtnisproblemen, weil sie langsamer sind und auch berichten, dass sie sich oft nicht an alltägliche Details erinnern können. Lange Zeit wurde angenommen, dass der Gedächtnisverlust bei chronischen Schmerzen mit den Nebenwirkungen der Medikamente zusammenhängt, die die Betroffenen einnehmen, aber die meisten Medikamente haben keinen direkten Einfluss auf das Gedächtnis. Offenbar führen chronische Schmerzen auch zu einer physiologischen Veränderung der Gedächtnisprozesse und zu einer fatalen Beziehung zwischen Stimmung, Aufmerksamkeit und Schmerz. So konzentrieren sich die Betroffenen auf den Schmerz und nicht auf die Dinge, die um sie herum geschehen. Das bedeutet, dass sie viele Erlebnisse ignorieren, weil ihre Aufmerksamkeitsressourcen begrenzt sind. Darüber hinaus wird die negative Erfahrung der Fokussierung auf den Schmerz im Gedächtnis verankert, weil so Informationen, die mit dem Schmerz zusammenhängen, bevorzugt wahrgenommen werden und man sich an diese Erfahrungen am besten erinnert, was zu einem Teufelskreis führen kann.
In der Evolution war das Empfinden von Schmerz ein Selektionsvorteil, denn schon vor etwa 500 Millionen Jahren entwickelte sich in einigen Lebensformen eine primitive, körpereigene Alarmfunktion, die vor Gefahren warnte. Einfache Schmerzsignale empfangen zwar sogar Würmer und Weichtiere, doch in den Vorfahren des Menschen entwickelte sich dieses Warnsystem immer weiter und wurde komplexer. In Muskeln, Haut und Organen findet sich ein dichtes Geflecht unterschiedlich spezialisierter Sensoren, von denen einige Berührungen oder Druck registrieren, andere auf Wärme oder Kälte reagieren. Für das Schmerzempfinden sind die Nozizeptoren zuständig, wobei diese Reize erst ab einer bestimmten Intensität wahrgenommen werden, d. h., eine leichte Berührung reicht nicht aus, um den Rezeptor zu aktivieren, sondern erst bei einer heftigen Irritation senden sie Signale ins Gehirn.
Diese Schwelle hat zur Folge, dass nicht permanent Informationen in der Schaltzentrale ankommen, sondern nur dann, wenn Gefahr droht. Schmerz ist daher letztlich Kopfsache, wobei Schmerz lediglich ein Gefühl, eine Empfindung, genau wie Freude oder Trauer darstellt. Objektiv messbar ist nur die physikalische Nervenaktivität, aber Schmerz wird daraus erst durch die Verarbeitung und Interpretation der Signale im Gehirn. Schmerzen in Gesicht und Kopf wie Zahnschmerzen oder Augenschmerzen werden übrigens deshalb als besonders intensiv empfunden, da alle sensorischen Neuronen direkt mit den Signalknoten für Emotion verbunden sind, während die Sinnesnervenzellen anderer Körperteile das nur indirekt sind. Irritationen im Gesicht führen daher zu einer höheren Aktivität im parabrachialen Nucleus, der direkt mit den Zentren für Intuition und Gefühl verdrahtet ist, also der Amygdala, die eine zentrale Rolle bei der emotionalen Bewertung von Situationen und der Analyse möglicher Gefahren spielt. Hinzu kommt, dass möglicherweise Neuronen des Kopfes sensibler für Schmerzen sind als Neuronen anderer Körperregionen.
Mutationen in einem einzigen Gen verhindern übrigens, dass die Schmerzsignale über das Rückenmark an das Gehirn weiterfließen, sodass die davon Betroffenen nicht nur von Verletzungen bedroht sind, sondern auch kaum eine Chance haben, ernste Erkrankungen wie Blinddarmentzündungen zu erkennen, wodurch sich Menschen mit mutierten Schmerzgenen in ständiger Lebensgefahr befinden.
Angst oder Depressionen können bei Schmerzen wie ein Verstärker wirken, während Euphorie oder Gefahr das Warnsystem Schmerz mitunter ganz verstummen lassen, denn in Extremsituationen, wenn der Körper in eine Art reinen Überlebensmodus schaltet, verursachen Verletzungen, die eigentlich unerträgliche Qualen bereiten müssten, nur geringe Irritationen. Dieser Effekt ist dem körpereigenen Schmerzunterdrückungssystem geschuldet, denn in Ausnahmesituationen veranlasst das Gehirn die Ausschüttung großer Mengen Endorphine, welche die Signalwege blockieren, sodass die Alarmbotschaft der Nozizeptoren im Rückenmark endet und nicht an das Gehirn weitergeleitet wird. Körpereigene Endorphine dämpfen normalerweise akute Schmerzreize sehr schnell, wenn ein Schmerzreiz allerdings sehr stark ist und zum Beispiel nach Unfällen oder Verletzungen länger andauert, können die Endorphine das nicht mehr alleine unterdrücken. Die Ausschüttung der Endorphine reicht dann nicht mehr aus, um die Reizübertragung an den Nervenzellen im Rückenmark zu unterdrücken. Starke, ständig wiederkehrende Schmerzreize können Nervenzellen verändern und damit kann das fein aufeinander abgestimmte Regelsystem aus erregenden und hemmenden Impulsen aus den Fugen geraten, sodass sich danach dann sogar leichte Reize oder Berührungen als starke Schmerzen empfunden werden, weshalb sich dann ein Schmerzgedächtnis ausbildet. Das Gehirn kann dann in diesen Fällen sogar selbst Schmerzsignale produzieren, sodass chronische Schmerzpatienten häufig Schmerzen haben, ohne dass es einen konkreten Anlass dafür gibt.
Bisherige Untersuchungen haben gezeigt, dass eine erhöhte Aufmerksamkeit und emotionale Faktoren das Schmerzempfinden verstärken können, denn konzentriert man sich auf den Schmerz, erscheint dieser oft schlimmer, während es andererseits Hinweise darauf gibt, dass Ablenkung die Schmerzen dämpfen kann. Schulz et al. (2020) haben gezeigt, wie kognitive Interventionen bzw. kognitive Strategien zur Schmerzlinderung die Gehirnaktivität beeinflussen können. Man fügte Probanden jeweils einen kurzen Kälteschmerz zu, während sie zur Schmerzlinderung eine von drei kognitiven Strategien anwenden sollten: von Eintausend in Siebener-Schritten rückwärts zu zählen, sich gedanklich etwas Schönes vorzustellen oder sich selbst einzureden, dass die Kälte nicht schmerzt. Über alle Bedingungen hinweg stellte man fest, dass eine höhere Leistung der Schmerzdämpfung überwiegend mit einer höheren funktionellen Konnektivität im Gehirn assoziiert war. Dabei wies die Gehirnaktivität für jede der drei kognitiven Strategien ein eigenes Muster auf, denn bei der Aufgabe, sich etwas Schönes vorzustellen, fand man aktive Vernetzungen über alle cortikalen Hirnregionen verglichen zu einem unmodulierten Schmerzzustand, wobei sich eine besonders erhöhte Aktivität in den Stirnlappen zeigte. Bei der Zählaufgabe fanden man eine hohw Zahl an sehr gut vernetzten Regionen, die direkt und indirekt zur Schmerzreduktion beitragen, wozu vor allem Regionen zählten, die großflächig auf der Großhirnrinde liegen und für die Verarbeitung somatischer und visueller Reize verantwortlich sind. Außerdem wurde die rechte mittlere Inselrinde der Großhirnrinde verstärkt für den Abruf des mathematischen Wissens angeregt. Da beim Rückwärtszählen beide Hirnhälften miteinander kommunizieren, verdrängten die Probanden den Schmerz, denn einige der aktivierten Hirnregionen sind zur Lösung der mathematischen Aufgabe aktiviert, aber auch die Regionen der visuellen Wahrnehmung wurden erregt, da sich die Probanden die Zahlen bildlich im Kopf vorstellten. Als besonders erstaunlich stellte sich heraus, dass zusätzlich auch ein Teil der Gehirnarealen, die Schmerzen verarbeiten und so zu verminderten Schmerzempfindungen führen, daran beteiligt waren. Im Vergleich zu dieser hohen Aktivität beider Gehirnhälften gelang die Schmerzlinderung durch die gedankliche Vorstellung von etwas Schönem hingegen nur durch den Austausch mit dem Stirnlappen. Darüber bestätigte zeigte sich, dass Schmerzempfinden und Schmerzlinderung offenbar ein so komplexer Prozess sind, sodass zahlreiche über das ganze Gehirn verteilte Regionen dabei kooperieren müssen.
Nach Untersuchungen entwickeln etwa zehn Prozent aller Menschen, die sich einer Operation unterziehen, anschließend ein postoperatives chronisches Schmerzsyndrom, wobei es Risikofaktoren gibt, die ein Auftreten dieses Syndroms wahrscheinlicher machen. Frühere Studien haben bereits einen positiven Zusammenhang zwischen der Angst vor einem erwarteten Schmerz und dem tatsächlichen akuten Schmerz nach einer Operation gezeigt, wobei diese oft in Verbindung mit starken präoperativen Schmerzen standen. Sultansei et al. (2018) haben nun Operationspatienten ohne präoperative Schmerzen untersucht. Dabei zeigten tendenziell mehr Patienten, die vor der Operation ein erhöhtes Angst- und Stressverarbeitungslevel aufwiesen, postoperative Schmerzen als solche, die dem Eingriff angstfreier entgegensahen. Ein Zusammenhang war auch mit der Stärke des postoperativen Akutschmerzes zu erkennen, denn wer unter starken Schmerzen direkt nach einer Operation litt, hatte auch noch sechs Monate danach wahrscheinlicher mit chronischen Schmerzen zu rechnen. Die meisten der Betroffenen sahen die Operation selbst als Hauptursache für ihre chronischen Schmerzen, vor allem die, die nicht vollständig von der Notwendigkeit des Eingriffs überzeugt waren und sich von Ärzten dazu gedrängt fühlten, entwickelten in der Folge einen ungünstigeren Schmerzverlauf. Dies bestätigt, dass eine wahrgenommene Ungerechtigkeit einen negativen Einfluss auf den Genesungsprozess ausüben kann. Die Untersuchung macht auch deutlich, dass psychologische Faktoren mit der Schmerzentwicklung nach einer Operation zusammenhängen können.
Studien haben übrigens auch gezeigt, dass Menschen, die chronisch zu wenig schlafen, empfindlicher auf Schmerzen reagieren und auch die psychische Belastbarkeit nimmt deutlich ab. Krause et al. (2019) zeigten, dass mangelnder Schlaf das menschliche Schmerzempfinden erhöht, sodass sollte man den Schlaf in Therapien viel wichtiger nehmen sollte. Nach einer Untersuchung erhöht sich die Aktivität des somatosensorischen Cortex, der u.a. Schmerzempfindungen verarbeitet, nach einer schlaflosen Nacht um 126 Prozent, während das Belohnungszentrum im Gehirn (nucleus accumbens) und die für die Bewertung von Schmerzsignalen zuständige Region (Inselrinde) weniger aktiv ist. Schlafmangel verstärkt also nicht nur die schmerzempfindlichen Areale des Gehirns, sondern blockiert auch die Zentren, die Schmerzen erträglicher machen.
Verliert ein Schmerz seine Warnfunktion und wird chronisch, dann melden die Nozizeptoren in hoher Frequenz starke Signale wie bei einer akuten Schädigung. Die Psyche spielt beim chronischen Schmerz eine sehr große Rolle, denn so können Stress und etwa auch Schlafstörungen zum „übertragenen Schmerz“ führen, d. h., ein Schmerz breitet sich allmählich auch auf andere Areale aus, die mit der primären Schmerzstelle nichts zu tun haben. Dieses Phänomen findet man bei chronischem Rückenschmerz sehr häufig. Das hat vor allem damit zu tun, dass der Grenzstrang des vegetativen Nervensystems sich zum größten Teil in der Brustwirbelsäule befindet.
Chronischer und akuter Schmerz im Gehirn sichtbar
Medikamentöse Behandlung: Häufig kommen kommen bei chronischen Schmerzen Antiepileptika, Antidepressiva, Opiate, Canabisstoffe, Chilipflaster, lokal eingesetzte Betäubungsmittel, aber auch Maßnahmen wie Eiswasser-Umschläge zum Einsatz. Damit wird häufig eine Schmerzreduktion von dreißig bis fünfzig Prozent erreicht, wobei bei einer Schmerzskala von 1 bis 10 die Einschätzung 3 und mehr bedeutet, dass der Schlaf stark gestört ist, bei Schmerzspitzen von 9 und 10 können Betroffene nur noch stoßweise atmen. Nachgewiesen ist auch die Wirksamkeit von medizinischen Strömen gegen neuropathische Schmerzen, wobei mittels dünner Platin-Elektroden Strom ins und ans Nervensystem gebracht wird. Auch eine hochfrequente Rückenmark-Stimulation kann bei Rücken- und Beinschmerzen wirksam sein, denn diese Impulse sollen die falsche Informationen an das Gehirn ersetzen, sodass die Betroffenen auch weniger Schmerzmittel einnehmen müssen.
Künstliche Intelligenz zur Schmerzerkennung bei Demenzkranken: Für Pflegekräfte sind Schmerzsignale nicht immer zu verstehen, etwa wenn Zahnschmerzen das Zähneputzen für die Behinderten zu einer Tortur werden. Sie ziehen dann Grimassen, sind unruhig und versuchen vielleicht auch, die Pflegekraft wegzustoßen. Sieben Bewegungseinheiten im Gesicht kommen bei Schmerzen besonders häufig vor, etwa das Zusammenziehen der Augenbrauen oder zusammengebissene Zähne, die aber erst gemeinsam mit anderen Gesichtsbewegungen daraus das mimische Signal für Schmerz ergeben. Zusammen mit dem Fraunhofer Institut in Erlangen arbeiten Psychologen und Informatiker jetzt an einem System, das die Gesichtsausdrücke dementer Patienten analysiert, wobei mithilfe künstlicher Intelligenz die Anzeichen von Schmerz richtig erkannt werden sollen – auch dann, wenn gerade kein Pfleger in der Nähe ist (Stangl, 2018).
Markus Muttenthaler (Fakultät für Chemie der Uni Wien) bekam bereits 2017 einen hochdotierten „Starting Grant“ des ERC, um neue therapeutische Ansätze gegen Erkrankungen des Verdauungstrakts zu erforschen, bei dem er sich unter anderem dem therapeutischen Potenzial des Rezeptors für Oxytocin widmete. Im Zuge dieses Projekts fand man heraus, dass es zur Schmerzunterdrückung im Darm kommt, wenn man die dort befindlichen Oxytocin-Rezeptoren aktiviert. Derzeit werden zur Behandlung der von chronischen Magen-Darm-Erkrankungen ausgehenden Schmerzen Opiate verwendet. Diese verschlimmern allerdings die Erkrankungen oftmals und können zur Abhängigkeit führen, sodass der Oxytocin-Rezeptor daher von großer Bedeutung sein könnte, da er opiatunabhängig funktioniere und lokal im Darm aktiviert werden kann. Oxytocin zählt zu den Peptidhormonen, die generell für die Entwicklung von oral verfügbaren Medikamenten zu labil sind, denn es wird im Magen-Darm-Trakt sehr schnell verdaut. Nun ist es aber gelungen, eine viel stabilere Version herzustellen, was eine orale Verabreichung ermöglicht. Da Peptide zu groß sind, um die Magen-Darm-Wand zu überwinden und in den Blutkreislauf zu kommen, wirkt diese neue Wirkstoffklasse deshalb nur lokal im Darm, also dort, wo der Schmerz entsteht, ohne unerwünschte Nebeneffekte.
Siehe dazu Schmerzgedächtnis.
Literatur
Krause, Adam J., Prather, Aric A., Wager, Tor D., Lindquist, Martin A. & Walker, Matthew P. (2019). The pain of sleep loss: A brain characterization in humans. The Journal of Neuroscience, doi:10.1523/JNEUROSCI.2408-18.2018.
Muttenthaler, Markus, Andersson, Åsa, Vetter, Irina, Menon, Rohit, Busnelli, Marta, Ragnarsson, Lotten, Bergmayr, Christian, Arrowsmith, Sarah, Deuis, Jennifer R., Chiu, Han Sheng, Palpant, Nathan J., O’Brien, Margaret, Smith, Terry J., Wray, Susan, Neumann, Inga D., Gruber, Christian W., Lewis, Richard J. & Alewood, Paul F. (2017). Subtle modifications to oxytocin produce ligands that retain potency and improved selectivity across species. Science Signaling, 10, doi: 10.1126/scisignal.aan3398.
Schulz, Enrico, Stankewitz, Anne, Winkler, Anderson M, Irving, Stephanie, Witkovský, Viktor, Tracey, Irene, Kuner, Rohini & Büchel, Christian (2020). Ultra-high-field imaging reveals increased whole brain connectivity underpins cognitive strategies that attenuate pain. eLife, 9, doi:10.7554/eLife.55028.
Shirvalkar, Prasad, Prosky, Jordan, Chin, Gregory, Ahmadipour, Parima, Sani, Omid G., Desai, Maansi, Schmitgen, Ashlyn, Dawes, Heather, Shanechi, Maryam M., Starr, Philip A. & Chang, Edward F. (2023). First-in-human prediction of chronic pain state using intracranial neural biomarkers. Nature Neuroscience, doi:10.1038/s41593-023-01338-z.
Stangl, W. (2023, 23. Mai). Wo chronischer und akuter Schmerz im Gehirn verortet sind. was stangl bemerkt ….
Stangl, Benjamin (2018). Künstliche Intelligenz zur Schmerzerkennung bei Demenzkranken – roboter-lexikon.
WWW: http://roboter.stangl.wien/kuenstliche-intelligenz-zur-schmerzerkennung-bei-demenzkranken/ (2018-12-11).
Sultansei, L., Clasen, K. & Hüppe, M. (2018). Präoperative Angst und postoperative Schmerzen sind Risikofaktoren für persistierende Schmerzen. Verhaltenstherapie & Verhaltensmedizin, 39, 269-282.
http://www.merkur-online.de/ (14-06-02)
http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/gehirn/sinnlose-qual-oder-hilfreiche-empfindung-das-phaenomen-schmerz_id_4139925.html (14-09-22)
http://www.tt.com/lebensart/14027525-91/wenn-schmerz-den-k%C3%B6rper-in-besitz-nimmt.csp (18-02-19)
https://www.apotheken-umschau.de/Psychologie/Mimik-Wortlose-Kommunikation-553679.html (18-12-11)
https://science.orf.at/stories/3217422/ (23-01-31)