Die cortikale Blindheit bezeichnet eine Blindheit bei intakten Augen, die durch Schädigung des primären visuellen Cortex verursacht wird, tritt daher häufig nach Kopfverletzungen, Schlaganfällen oder Hirntumoren auf. Da meist aber nicht alle Nervenzellen zerstört sind, können die überlebenden Zellen nach meist intensivem Training die Aufgaben der beschädigten Nachbarzellen übernehmen, wobei allerdings Voraussetzung ist, dass Sehnerv und Augen funktional intakt sind, d. h., die Betroffenen müssen Lichtreize zumindest erkennen können. Bei einseitiger Schädigung können Patienten Reize im kontralateralen Gesichtsfeld zwar nicht sehen, sind allerdings in der Lage, diese zu ergreifen.
Seit vielen Jahren vermutet man, dass der visuelle Cortex von Menschen, die von Geburt an blind sind, dicker erscheint als der von sehenden Menschen. Die vorherrschende Erklärung lautete, dass Blindheit den Pruning-Prozess stört, wodurch überzählige neuronale Verbindungen fälschlicherweise erhalten bleiben. Die hochauflösenden Daten der verwendeten 3-Tesla- und 7-Tesla-Connectom-Scanner zeigten jedoch ein anderes Bild: Der scheinbare Dickenzuwachs des visuellen Cortex bei blinden Probanden resultiert nicht aus einer mangelnden Reduktion von Synapsen, sondern vielmehr aus einer signifikant verringerten Myelinisierung sowie einem verringerten Eisengehalt in der grauen Substanz und der oberflächlichen weißen Substanz des frühen visuellen Cortex. Diese verminderte Myelinisierung führt zu einer optischen Verschiebung der Gewebegrenzen im MRT-Bild, wodurch die Großhirnrinde dicker erscheint, als sie anatomisch tatsächlich ist. Darüber hinaus ließen sich bei den blinden Teilnehmenden eine erhöhte Diffusivität, eine veränderte Orientierungsdispersion sowie eine verringerte Neuritendichte nachweisen, während in den Hör- und Tastarealen keine vergleichbaren Abweichungen auftraten. Dies belegt, dass die mikrostrukturellen Veränderungen spezifisch auf das Ausbleiben visuelle Reize zurückzuführen sind. Diese strukturellen Besonderheiten dürfen keineswegs als Defekt oder Beeinträchtigung des Gehirns missverstanden werden. Vielmehr spiegeln sie die funktionelle Neuorganisation des visuellen Cortex bei Blindheit wider, welcher in Abwesenheit visueller Reize für anspruchsvolle Aufgaben wie die Sprachverarbeitung, das Arbeitsgedächtnis und die kognitive Kontrolle rekrutiert wird. Da die für diese komplexen kognitiven Funktionen zuständigen Hirnregionen auch bei sehenden Menschen naturgemäß eine geringere Myelinisierung aufweisen, passt sich die Gewebestruktur im visuellen Cortex blinder Menschen exakt an seine veränderte, höherwertige Rolle an. Die Ergebnisse dieser Studie verdeutlichen somit eindrucksvoll, dass das menschliche Gehirn über eine außerordentliche funktionelle Plastizität verfügt und sensorische Erfahrungen eine Schlüsselrolle bei der gezielten Ausformung, Stabilisierung und Myelinisierung kortikaler Netzwerke spielen.
Literatur
Stangl, W. (2026, 14. Juli). Die plastische Neuorganisation des blinden Gehirns: Wie fehlende visuelle Erfahrung die kortikale Myelinisierung statt des Prunings beeinflusst. arbeitsblätter news.
https:// arbeitsblaetter-news.stangl-taller.at/die-plastische-neuorganisation-des-blinden-gehirns-wie-fehlende-visuelle-erfahrung-die-kortikale-myelinisierung-statt-des-prunings-beeinflusst/.
Stroh, A.-L., Edwards, L. J., Haenelt, D., Movahedian Attar, F., Pine, K. J., Trampel, R., Szwed, M., & Weiskopf, N. (2026). Congenital blindness reduces myelination in human visual cortex. Science Advances, 12(28), doi:10.1126/sciadv.aec2348.