Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit bezeichnet eine progressive, irreversible Erkrankung des Gehirns, die  durch den graduellen Ausfall von Gedächtnis, Denkfähigkeit, Sprache und zuletzt auch der Körperfunktionen gekennzeichnet ist. Die Alzheimer Erkrankung ist also die Folge eines Gehirnabbaus, wobei im Gehirn meist Ablagerungen (Plaques) zu finden sind. Neuronen sterben ab und die Hirnmasse nimmt ab, wobei dieser Abbau schleichend und über mehrere Jahre hinweg erfolgt. Bei den Ablagerungen an den Nervenzellen handelt es sich um das Protein Beta-Amyloid, das besonders schnell zu Plaques verklumpt und die Nervenzelle von außen zerstört. Innerhalb der Zelle sind es dann die Tau-Proteine, die den Zelltod einleiten, die im gesunden Körper dafür sorgen, dass die Transportbahnen der Nervenzelle, die Mikrotubuli, ihre Form behalten, während bei Alzheimer diese Proteine verformt sind und nicht mehr ihre Arbeit leisten, sodass das Gerüst der Transportbahnen zerfällt, und wichtige Informationen nicht mehr zwischen den Nervenzellen weitergeleitet werden, sodass die Zelle stirbt.

Die Anhäufungen von Beta-Amyloiden und die Verformung der Tau-Proteine beginnen bereits 15 bis 20 Jahre vor den ersten Symptomen der Krankheit, sodass die meisten Diagnosen meist viel zu spät erfolgen. Warum die körpereigenen Proteine außer Kontrolle geraten, ist bis heute unklar, wobei außerdem nach wie vor umstritten ist, ob diese krankhaften neurophysiologischen Prozesse die Ursache oder eher eine Auswirkung der Alzheimer-Krankheit sind. Es gibt auch immer mehr Zweifel daran, ob die Plaques tatsächlich der Kern der Erkrankung sind, denn auch gesunde jüngere Menschen besitzen im Gehirn häufig Plaques, ohne dass diese jemals Symptome entwickeln. Untersuchungen mittels funktioneller Magnetresonanztomographie ergaben allerdings, dass ältere Menschen mit Plaques im Vergleich zu jenen ohne Plaques bei Denkaufgaben eine erhöhte Gehirnaktivität aufweisen, dass also die Betroffenen gegen die Defizite andenken müssen, dass also das Gehirn versucht, die Defizite durch eine höhere Aktivität bei der Verarbeitung und die Einbindung von eigentlich unbeteiligten Nervenzellen wettzumachen (Kompensationsthese).

Eine neuere Hypothese zu Alzheimer ist derzeit eine evolutionäre positive Selektion an einigen Genen, deren Varianten für die bessere Verbindung zwischen Neuronen beim Menschen gesorgt haben, also vielleicht für die Entwicklung der menschlichen Intelligenz verantwortlich waren, wobei genau diese Gene zu jenen gehören, die bei Alzheimer unter Verdacht stehen. Übrigens können nach heutigem Wissensstand nur Menschen an Alzheimer erkranken, denn selbst bei Schimpansen ist dieser Verfall des Gehirns unbekannt, obwohl sich auch bei ihnen ab dem Alter von etwa vierzig Jahren amyloide Plaques im Gehirn zeigen, aber das Verhalten wird dadurch nicht beeinträchtigt.

Insulinrezeptoren bilden eine Art von Antennen, die Insulinsignale von außerhalb der Zelle aufnehmen und die Zelle dadurch am Leben erhalten, wobei diese Übertragung des Insulinsignals in die Zellen von zentraler Bedeutung für Gedächtnis und Erinnerung ist. Bei der Alzheimer-Krankheit lagern sich die Alzheimer-typischen Amyloid-Oligomere – Vorstufen der Plaques – im Gehirn ab und stören dabei auch die Wirkung des Insulins auf die Nervenzellen, und tragen so zum Absterben der Nervenzellen bei. Wenn es gelingt, diesen Mechanismus auszuhebeln, könnten die Insulinsignale weiter die Nervenzellen erreichen, was bisher schon im Zellkulturmodell und im Mausmodell bestätigt werden konnte (Herzer et a., 2016).

Die Alzheimer Erkrankung tritt meist erst nach dem 65. Lebensjahr auf, wobei mit zunehmendem Alter die Wahrscheinlichkeit wächst, daran zu erkranken. Die Erkrankung beginnt damit, dass die Betroffenen vergesslich sind und sich immer schwerer tun, Neues zu lernen, vor allem aber sich auszudrücken und sich zu erinnern. Schließlich werden Alzheimer-Erkrankte apathisch und ziehen sich zurück oder auch unruhig und leicht reizbar.

In einer Untersuchung (Perani et al., 2017) zeigte sich, dass Zweisprachigkeit, also die aktive Nutzung zweier Sprachen, das Gehirn auf doppelte Weise vor der Demenz schützt und das Auftreten von Alzheimer zumindest hinauszögert. Und zwar dauert es bei Zweisprachigen im Schnitt fünf Jahre länger, bis Symptome der Demenz spürbar werden. Als Ursache der positiven Wirkung vermutet man, dass Zweisprachige mehr graue und weiße Hirnsubstanz besitzen und dass deren Hirnareale stärker funktionell verknüpft sind, was es dem Gehirn erleichtert, Verluste von Gehirnzellen zu kompensieren. Der schützende Effekt fällt dabei umso stärker aus, je intensiver die Betroffenen auch im Alter noch die zweite Sprache nutzen.

Ein Problem einer Alzheimerdiagnose ist oft, dass den Betroffenen nichts mehr zugetraut wird, wobei sie vor allem von ihrer Umgebung massiv degradiert werden. Dabei merkt man ihnen zu Beginn fast nichts an, denn sie können noch nahezu alles selbständig erledigen, denn die Alzheimer-Erkrankung ist eine Form der Demenz, die in mehreren Stadien verläuft und im Durchschnitt sich insgesamt im Verlauf von acht Jahren entwickelt. Betroffene im Anfangsstadium können ein relativ normales Leben führen, wobei ihnen nur komplizierte Aufgaben schwerfallen. Wenn die räumliche Orientierung nachlässt, müssen sie aber das Autofahren aufgeben, aber viele können noch zur Arbeit gehen. Sogar im mittleren Stadium ist eine selbstständige Lebensführung mit Unterstützung noch möglich, d. h., Erkrankte können einfache Tätigkeiten verrichten.

Neuere Untersuchungen in Kanada zeigen, dass wenn ältere Menschen länger als drei Monate Benzodiazepine einnehmen, dies ihr Alzheimer-Risiko um rund fünfzig Prozent erhöht. Zwar ist die Frage bisher umstritten, doch  legen die Ergebnisse zu dosisabhängigen Effekten einen Zusammenhang nahe. Man vermutet, dass die Benzodiazepine die geistige Reserve der Betroffenen verringern, also die Fähigkeit des Gehirns, Schäden und Defizite auszugleichen, indem es auf andere Schaltkreise ausweicht. Daher sollte der Umgang und die Verschreibungspraxis von Benzodiazepinen überprüft und neu bewertet werden, Benzodiazepine also nur kurzfristig und keinesfalls länger als drei Monate zu verschreiben.

Theoretisch gibt es übrigens ein Risiko für eine Übertragung von Parkinson bei Bluttransfusionen oder Hirnoperationen, denn in einer neueren Studie wurden Affen verklumpte Eiweiße aus dem Gehirn von Parkinsonpatienten gespritzt, wobei anschließend bei den Tieren ähnliche Veränderungen im Gehirn beobachtet wurden. Offenbar breiten sich Parkinson und Alzheimer-Demenz im Gehirn wie eine Infektionskrankheit aus, denn die verklumpten Eiweiße lösen offensichtlich eine Art Kettenreaktion aus, die auf verschiedene Gehirnteile übergreift.

Häufige Fehldiagnosen

In einer Studie an Menschen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen, aber auch Demenzerkrankungen wie Alzheimer, wurden mit einem bildgebendes Verfahren die Stoffwechselvorgänge und damit auch die sogenannten Amyloid-Plaques im Gehirn untersucht, die als wichtiges Alzheimer-Anzeichen gelten. Sind solche Ablagerungen erkennbar, bedeutet das allerdings nicht zwingend, dass der Betroffene eine Demenzerkankung hat, denn er kann dennoch geistig fit sein und auch bleiben. Dabei zeigte sich auch, dass etwa vierzig Prozent der vermeintlichen Demenzbetroffenen gar nicht Alzheimer hatten und damit auch nicht die richtige Therapie gegen die tatsächliche Ursache ihrer Gedächtnisstörungen und Verwirrtheit erhielten. Neben Alzheimer gibt es demnach eine ganze Reihe von Krankheiten und Beschwerden, die kann Alzheimer-Symptomen wie Vergesslichkeit und Verwirrtheit stecken können, die oft leicht zu ändern oder zu behandeln wären.

  • Nebenwirkung oder Wechselwirkung von Medikamenten, etwa Schmerzmitteln, Cholsterinsenkern (Statine), Magensäureblocker, Blutdrucksenker, Antidepressiva, Schlaf- und Beruhigunsgmittel, sowie Medikamente gegen Osteoporose und Parkinson, Entwässerungsmittel – vor allem ältere Menschen nehmen täglich oft mehrere Medikamente ein.
  • Natriummangel – häufige Nebenwirkung bei Entwässerungsmitteln und Medikamenten gegen Verstopfung
  • Flüssigkeitsmangel – zu wenig Trinken betrifft vor allem Senioren, weil das Durstgefühl bei ihnen nicht mehr ausreichend ausgeprägt ist.
  • Schilddrüsenunterfunktion – lässt sich mit Schilddrüsenhormonen in Tablettenform behandeln und die Denkleistung springt wieder an.
  • Unterernährung – kann direkt zu einer Hirnschrumpfung (Atrophie) führen, die sich mit dem richtigen Speiseplan sogar zu großen Teilen wieder ausgleichen ließe.
  • Narkose – nach einer Narkose tritt bei älteren Menschen sehr häufig ein so genanntes postoperatives Delir auf. Oft werden die Betroffenen deshalb kurzerhand mit der Diagnose „Alzheimer“ in ein Pflegeheim abgeschoben – obwohl sich der Zustand unter normaler geistiger Forderung und liebevoller Förderung nach einigen Monaten wieder legen würde.

Daraus folgt: Nur Bluttests, eine Untersuchung des Gehirnwassers und nicht zuletzt bildgebende Verfahrensind also notwendig, den Ursachen von Verwirrtheit und Vergesslichkeit auf die Spur zu kommen (www.focus.de, 2017).


Zur Person: Alois Alzheimer wurde am 14. Juni 1864 in Marktbreit in Unterfranken als Sohn eines Notars geboren. Als junger Arzt, frisch promoviert, hatte er sich mit Erfolg um die Stelle als Assistent des Psychiaters Heinrich Hoffmann – als Autor der 1845 erschienen Struwwelpeter-Geschichten -,in der von jenem gegründeten Städtischen Anstalt für Irre und Epileptische beworben. Intensiv beteiligte sich Alzheimer an der Entwicklung einer neuen Behandlungsmethode für Geisteskranke, deren grundlegende Idee war, die Kranken möglichst ohne Zwang zu behandeln, insbesondere sie nicht Zwangsfütterungen zu unterziehen und ihnen möglichst keine Zwangsjacken anzulegen. Das war revolutionär für die damalige Zeit, wobei zur modernen Innenausstattung der Klinik Toiletten mit Wasserspülung gehörten. Die Fenster der Klinik waren unvergittert, und der Anstaltsleiter, der Psychiater Heinrich Hoffmann lebte mit seiner Familie unter einem Dach mit den Patienten. Alois Alzheimer und seine Kollegen führten für die Behandlung besonders unruhiger Patienten wärmende Dauerbäder ein. Im Park der Klinik durften sich einige Patienten frei bewegen. In der damals modernsten Einrichtung ihrer Art betreute Alois Alzheimer auch die Patientin Auguste Deter, die das Krankheitsbild kompletter geistiger Verwirrung zeigte. Alzheimer beschrieb dieses zunächst als „Krankheit des Vergessens“. Die Patientin Deter hatte weder Orientierung über Zeit und Aufenthaltsort, noch konnte sie sich an Einzelheiten aus ihrem Leben erinnern. Auf Fragen antwortete sie zusammenhanglos. Ihre Stimmungen wechselten rasch zwischen Angst. Misstrauen, Ablehnung und Weinerlichkeit. Auguste Deter weckte schon allein deshalb die besondere Aufmerksamkeit des Arztes, weil sie zum Zeitpunkt ihrer Einlieferung erst 51 Jahre alt war. Viele Wochen lang widmete er sich der Patientin, unter anderem mit geduldigen Befragungen, die ihre schwere geistige Verwirrung offenkundig machten. Dabei war sie sich ihrer Hilflosigkeit durchaus bewusst.  1906, nachdem Auguste Deter verstorben war und er sorgfältig die Veränderungen ihrer Hirnrinde untersucht hatte, publizierte Alois Alzheimer eine in Fachkreisen bis heute als vorbildlich geltende Fallstudie und beschrieb damit das Krankheitsbild, das heute seinen Namen trägt. Bei der Untersuchung ihres Gehirns unter dem Mikroskop fand Alzheimer zu Grunde gegangene Nervenzellen und Eiweißablagerungen (Plaques)  in der gesamten Hirnrinde. Am 3. November 1906 stellte Alzheimer auf einer Fachtagung in Tübingen das später nach ihm benannte Krankheitsbild als eigenständige Krankheit vor. Alzheimer starb am 19. Dezember 1915.


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Quellen & Literatur

Herzer, S., Meldner, S., Rehder, K. Gröne, H.-J. & Nordström, V. (2016). Lipid microdomain modification sustains neuronal viability in models of Alzheimer’s disease. Acta Neuropathologica Communications, dos: 10.1186/s40478-016-0354-z.
Perani, Daniela, Farsad, Mohsen, Ballarini, Tommaso, Lubian, Francesca, Malpetti, Maura, Fracchetti, Alessandro, Magnani, Giuseppe, March, Albert & Abutalebi, Jubin (2017). The impact of bilingualism on brain reserve and metabolic connectivity in Alzheimer’s dementia. Proceedings of the National Academy of Sciences. Doi: 10.1073/pnas.1610909114.
Hessen Tagblatt vom 14. Juni 2014
http://science.orf.at/stories/1745988/ (14-09-14)
http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-18000-2014-09-11.html (14-09-14)
http://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/gehirn/demenz/krasse-fehldiagnosen-verdacht-auf-alzheimer-in-vielen-faellen-steckt-in-wahrheit-etwas-anderes-dahinter_id_7405407.html (17-07-29)



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