Neuroplastizität

Neuroplastizität oder neuronale Plastizität ist eine Eigenschaft von Synapsen, Nervenzellen oder auch ganzen Hirnarealen, sich in Abhängigkeit von ihrer Verwendung zu verändern. Je nach System spricht man z.B. auch von synaptischer Plastizität oder kortikaler Plastizität. Also ist auch das Gehirn eines Erwachsenen kein starr festgelegtes, fix verdrahtetes Organ, sondern bis ins hohe Alter veränderbar. Neue Erfahrungen und Eindrücke verändern die Architektur des Gehirns, bauen Verbindungen zwischen den Nervenzellen aus und lassen neue entstehen, wobei Brücken zu vorhandenem Wissen geschlagen wenig oder ungenutzte Verbindungen abgeschwächt werden. Ohne neuronale Plastizität wäre Lernen nicht möglich. Diese Anpassungsfähigkeit des Gehirns bzw. von Nervenzellen gründet auf die Forschungsarbeit des Psychologen Donald Olding Hebb. Bei der Veränderung der Gehirnstrukturen transportieren Neurotransmitter an der Synapse Signale zu einer anderen Nervenzelle, wo sie ein elektrisches Signal auslösen, das zum Zellkörper wandert und mit anderen Reizen verrechnet wird. Wird dabei ein Schwellenwert überschritten, wird das Signal über das Axon an die nächste Nervenzelle weitergegeben. Steigt die Anzahl der Synapsen und ihre Übertragungsstärke, kann das Hirn Informationen immer differenzierter verarbeiten. Beim Lernen bilden sich neue Nervenbahnen, und bestehende werden stärker mit Myelin überzogen, einer Schicht, die für eine erhöhte Leitungsgeschwindigkeit sorgt, also ebenfalls wichtig für das Lernen ist.

Lernen und Erinnern beruhen somit auf der Plastizität des Gehirns, d. h., das Gehirn kann sich neuen Situationen deshalb anpassen, indem es die Synapsen entsprechend umbaut, auf- oder abbaut, wobei die Signalstärke die Zahl der Rezeptoren in der Nervenzellmembran immer wieder neu angepasst. Das erklärt auch, warum Menschen häufig benötigte Gedächtnisinhalte schneller parat haben als etwa Informationen, die vor Jahren für eine Prüfung gelernt und seither nie wieder benötigt worden sind. Hauptüberträger der stimulierenden Signale sind dabei die AMPA-Rezeptoren, die im Hippocampus, der Areal für das Lernen und Erinnern, die Nervenzellen die Zahl der aktiven, auf Empfang gestellten Rezeptoren ähnlich wie Antennen ausfahren oder wieder einziehen und auf diese Weise die Signalstärke regulieren. Pfennig et al. (2017) haben nun herausgefunden, dass an dieser Regulation drei Schlüsselmoleküle beteiligt sind: GRIP1, ephrinB2 und ApoER2, ein Rezeptor für das Signalmolekül Reelin. Sowohl ephrinB2 als auch Reelin sind seit Jahren für die Entwicklung des Gehirns als entscheidend bekannt, wobei bei der Ausbreitung der Neuronen während der Gehirnreifung eine Wechselwirkung zwischen dem Reelin-Signalweg und den ephrinBs stattfindet. Offenbar kann ein und derselbe Mechanismus innerhalb der Zelle ganz unterschiedliche Funktionen, also auch die Gehirn-Plastizität im Erwachsenenalter beeinflussen, wobei ApoER2 und ephrinB2 beide auch mit der Entwicklung der Alzheimer-Erkrankung in Zusammenhang gebracht werden.

Das Speichern von Informationen im Gedächtnis geschieht in drei Schritten, wobei im sensorischen Register Informationen von den Sinnesorganen als elektrische Impulse kurz zwischengespeichert werden, wobei diese Informationen schon nach wenigen Zehntelsekunden zu verschwinden beginnen. Damit sie länger gespeichert werden können, müssen sie etwa durch Repetition oder Analyse bewusst verarbeiten werden. Im Kurzzeitgedächtnis schließlich werden die Informationen aus dem sensorischen Register schließlich in eine Kette von Eiweißen übersetzt, die schon einige Sekunden bis Minuten erhalten bleibt. In diesem Arbeitsgedächtnis werden etwa fünf bis neuen verschiedene Informationen bereitgehalten. Um diese auf Dauer zu speichern, müssen sie mehrfach wiederholt und dadurch ins Langzeitgedächtnis übertragen werden, wobei die Eiweißketten damit dauerhaft in die Nervenzellen eingelagert werden.

Übrigens vermindet Stress auch die Neuroplastizität, wobei eine gestörte Neuroplastizität bei psychischen Störungen wie der Depression als eine mögliche Ursache gilt. Bisher glaubte man, dass beim wiederholten Durchleben von negativen wie positiven Erlebnissen jedes Mal dieselben Gehirnareale aktiv sind wie beim eigentlichen Ereignis und deren Strukturen verändern können. Eine Studie mit Überlebenden eines Erdbebens in China mittels Magnetresonanztomografie zeigte aber, dass traumatische Erlebnisse die Gehirnaktivität binnen weniger Tage verändern können, denn von der Katastrophe Betroffene wiesen in mehreren Gehirnarealen andere Aktivitätsmuster auf als Menschen ohne ein solches Schockerlebnis. Ein massives Trauma bzw. der posttraumatische Stress kann also offensichtlich auch den Grundzustand des Gehirns verändern.

Literatur

Sylvia Pfennig, Franziska Foss, Diane Bissen, Eva Harde, Julia C. Treeck, Marta Segarra & Amparo Acker-Palmer (2017). GRIP1 Binds to ApoER2 and EphrinB2 to Induce Activity-Dependent AMPA Receptor Insertion at the Synapse. Cell Reports, 21, 84–96.





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