Broken-Heart-Syndrom

Das Broken-Heart-Syndrom (Takotsubo syndrome, s. u.) ist eine plötzlich auftretende Herzmuskelerkrankung, die durch großen emotionalen Stress ausgelöst wird, etwa durch große Trauer, Wut oder Angst, seltener aber durch positive Emotionen wie Freude. Betroffene zeigen ähnliche Symptome wie bei einem Herzinfarkt mit begleitender Herzschwäche, wobei diese Form bei den meisten Patienten nach einigen Wochen wieder vollständig ausheilt. Durch eine temporäre Schwäche des Herzmuskels bläht sich ein Teil des Herzens unnatürlich auf (in Form einer akuten linksventrikuläre Dysfunktion), die Folge sind Schmerzen in der Brust, Atemnot und schlimmstenfalls Herzinfarkt und der Tod.

Dieses Broken-Heart-Syndrom lässt sich häufiger bei Frauen als bei Männern beobachten (90% zu 10%), vor allem bei älteren Frauen nach den Wechseljahren, denn weibliche Geschlechtshormone (Östrogene) haben eine schützende Wirkung auf das Herz, und ihre Konzentration im Blut nimmt nach den Wechseljahren ab.

Neuere Untersuchungen zeigen, dass bei Betroffenen bestimmte Hirnareale schlechter kommunizieren als bei Gesunden. Vor allem sind jene Gehirnregionen betroffen, die für die Verarbeitung von Emotionen und die Kontrolle unbewusster Körperfunktionen wie Herzschlag, Atmung und Verdauung verantwortlich sind (Amygdala, Hippocampus, Insular, Gyrus cinguli, Kleinhirnareale). Da aber in den Gehirnuntersuchungen die Diagnose des Syndroms erst etwa ein Jahr danach durchgeführt worden war und keine Scans von der Zeit vor oder während des Auftretens der Erkrankung vorhanden sind, bleibt es letztlich unklar, ob die geringeren Verbindungen dieser Hirnareale das Syndrom auslösen oder eine Folge davon sind.

Kardiale Veränderungen werden häufig nach akuten neurologischen Störungen beobachtet, wobei das Takotsubo-Syndrom ein akutes Herzversagenssyndrom darstellt und zunehmend als Teil des Spektrums kardialer Komplikationen anerkannt wird, die nach neurologischen Störungen beobachtet werden. Cammann et al. (2021) haben nun eine systematische Untersuchung von Menschen mit diesem Syndrom mit neurologischen Erkrankungen durchgeführt. Ziel der Studie war es, die Erkenntnisse über neurologische Krankheitsentitäten, die das Takotsubo-Syndrom auslösen, zu erweitern und das klinische Profil und die Ergebnisse von Betroffenen nach primären neurologischen Erkrankungen zu untersuchen. Analysiert wurden die Daten des Internationalen Takotsubo-Registers, ein multizentrisches Beobachtungsprojekt, an dem 45 Zentren in 14 Ländern beteiligt sind. Alle ProbandInnen des Registers erfüllten die internationalen Takotsubo-Diagnosekriterien, wobei in die vorliegende Studie Patienten aufgenommen wurden, zu denen vollständige Informationen über akute neurologische Störungen vorlagen.

Obwohl die Beschwerden denen bei einem Herzinfarkt ähneln, sind bei einem Takotsubo-Syndrom keine Herzkranzgefäße verengt oder verstopft, sondern es handelt sich vielmehr um eine Herzmuskelerkrankung, bei der die linke Herzkammer sich typisch verformt. Die Erkrankung verläuft meistens gutartig und kann sich vollständig zurückbilden, dennoch sind schwerwiegende Komplikationen, wie lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen oder ein plötzlicher Herztod möglich. Es zeigte sich bei der Auswertung der Daten, dass solche schweren Verläufe bei Patienten mit vorangegangenen neurologischen Erkrankungen häufiger auftraten. Offenbar kann eine Gehirnerkrankung das Herz so durcheinanderbringen, was belegt, wie eng Herz und Gehirn verbunden sind. Bei Menschen mit neurologischen Störungen war die Wahrscheinlichkeit, im Krankenhaus zu versterben, im Vergleich zu ProbandInnen ohne neurologische Störungen um das 3,2-fache erhöht, wobei bei einem von 15 Betroffenen eine akute neurologische Erkrankung der auslösende Faktor war. Offenbar umfasst das Takotsubo-Syndrom ein breites Spektrum neurologischer Erkrankungen, die von gutartig bis lebensbedrohlich reichen können. Die hohe Rate an unerwünschten Ereignissen unterstreicht daher die Notwendigkeit der klinischen Sensibilisierung. Das Takotsubo-Syndrom ist damit eine mögliche Komplikation, an die Neurologen nach einer akuten Hirnerkrankung wie einem Schlaganfall unbedingt denken sollten, vor allem weil bei neurologischen Patienten die typischen Beschwerden wie Luftnot, Schmerzen und Engegefühl in der Brust nicht so häufig sind. Eventuell können sie diese auch nicht äußern, da sie zum Beispiel nach einem epileptischen Anfall bewusstlos sind oder nach einem Schlaganfall nicht sprechen können. Die behandelnden Ärzte sollten deshalb in dem kurzen kritischen Zeitraum der ersten wenigen Tage nach Krankenhausaufnahme die Blutwerte stärker auf eine Herz-Beteiligung untersuchen und die Patienten länger per EKG überwachen.

Das Broken-Heart-Syndrom wird nach neueren Untersuchungen durch Prozesse im Gehirn begünstigt. Radfar et al. (2021) haben festgestellt, dass dabei die Amygdala eine maßgebliche Rolle spielt, die Eindrücke wie Angst- und Stress verarbeitet und bewertet und indirekt auf das vegetative Nervensystem einwirkt. Man setzte dabei ein spezielles bildgebendes Verfahren ein, das radioaktiv markierte Glukose verwendet, denn Nervenzellen mit einem gesteigerten Energiebedarf haben einen erhöhten Glukoseverbrauch. Es zeigte sich, dass die Nervenzellen in der Amygdala von Menschen mit Broken-Heart-Syndrom vermehrt Glukose aufgenommen hatten und ihre Aktivität gesteigert war, und zwar lange bevor es zu den Herzproblemen kam. So könnte eine erhöhte Aktivität in der Amygdala daher eine mögliche Entwicklung eines nachfolgenden Broken-Heart Syndroms andeuten. Beim Vergleich mit einer Kontrollgruppe, bei denen diese Untersuchung einige Jahre vor einem Broken-Heart-Ereignis aus anderen Gründen durchgeführt worden war, erlitten die ProbandInnen mit der höchsten Aktivität des Mandelkerns tatsächlich bereits innerhalb eines Jahres nach Durchführung des Scans ein Broken-Heart-Syndrom. War die Aktivität dagegen geringer, entwickelte sich das Syndrom erst später. Etwa fünf bis zehn Prozent der Betroffenen haben nach überstandener Akutphase noch jahrelang ein erhöhtes Risiko für einen Rückfall. Möglicherweise kann man bei diesen mit Medikamenten die stressassoziierte Gehirnaktivität reduzieren, um so das Risiko für ein erneutes Broken-Heart-Syndrom zu verringern.

Kurioses: Der auch gebräuchliche Begriff Takotsubo syndrome stammt aus der Beobachtung, dass die linke Herzkammer bei dieser Erkrankung einem japanischen Tonkrug („Tako Tsubo“) für den Fang von Tintenfischen ähnlich wird. Dieses Syndrom wurde auch erstmals von japanischen Medizinern beschrieben.

Es gibt übrigens auch das Broken Escalator-Phänomen 😉

Literatur

Cammann, Victoria L. et al. (2021). Clinical correlates and prognostic impact of neurologic disorders in Takotsubo syndrome. Scientific Reports, 11, doi:10.1038/s41598-021-01496-9.
Ghadri, Jelena-Rima, Levinson, Rena A., Jurisic, Stjepan, Hiestand, Thierry, Templin, Christian, Klein, Carina, Hänggi, Jürgen, Topka, Marlene S., Jäncke, Lutz & Lüscher, Thomas (2019). Altered limbic and autonomic processing supports brain-heart axis in Takotsubo syndrome. European Heart Journal, doi:10.1093/eurheartj/ehz068.
Radfar, Azar, Abohashem, Shady, Osborne, Michael T, Wang, Ying, Dar, Tawseef, Hassan, Malek Z O, Ghoneem, Ahmed, Naddaf, Nicki, Patrich, Tomas, Abbasi, Taimur, Zureigat, Hadil, Jaffer, James, Ghazi, Parastou, Scott, James A, Shin, Lisa M, Pitman, Roger K, Neilan, Tomas G, Wood, Malissa J, Tawakol, Ahmed (2021). Stress-associated neurobiological activity associates with the risk for and timing of subsequent Takotsubo syndrome. European Heart Journal, 42, 1898-1908.



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