Broken-Heart-Syndrom

Das Broken-Heart-Syndrom (Takotsubo syndrome, s. u.) ist eine plötzlich auftretende Herzmuskelerkrankung, die durch großen emotionalen Stress ausgelöst wird, etwa durch große Trauer, Wut oder Angst, seltener aber durch positive Emotionen wie Freude. Betroffene zeigen ähnliche Symptome wie bei einem Herzinfarkt mit begleitender Herzschwäche, wobei diese Form bei den meisten Patienten nach einigen Wochen wieder vollständig ausheilt. Durch eine temporäre Schwäche des Herzmuskels bläht sich ein Teil des Herzens unnatürlich auf (in Form einer akuten linksventrikuläre Dysfunktion), die Folge sind Schmerzen in der Brust, Atemnot und schlimmstenfalls Herzinfarkt und der Tod.

Dieses Broken-Heart-Syndrom lässt sich häufiger bei Frauen als bei Männern beobachten (90% zu 10%), vor allem bei älteren Frauen nach den Wechseljahren, denn weibliche Geschlechtshormone (Östrogene) haben eine schützende Wirkung auf das Herz, und ihre Konzentration im Blut nimmt nach den Wechseljahren ab.

Neuere Untersuchungen zeigen, dass bei Betroffenen bestimmte Hirnareale schlechter kommunizieren als bei Gesunden. Vor allem sind jene Geirnregionen betroffen, die für die Verarbeitung von Emotionen und die Kontrolle unbewusster Körperfunktionen wie Herzschlag, Atmung und Verdauung verantwortlich sind (Amygdala, Hippocampus, Insular, Gyrus cinguli, Kleinhirnareale). Da aber in den Gehirnuntersuchungen die Diagnose des Syndroms erst etwa ein Jahr danach durchgeführt worden war und keine Scans von der Zeit vor oder während des Auftretens der Erkrankung vorhanden sind, bleibt es letztlich unklar, ob die geringeren Verbindungen dieser Hirnareale das Syndrom auslösen oder eine Folge davon sind.

Das Broken-Heart-Syndrom wird nach neueren Untersuchungen durch Prozesse im Gehirn begünstigt. Radfar et al. (2021) haben festgestellt, dass dabei die Amygdala eine maßgebliche Rolle spielt, die Eindrücke wie Angst- und Stress verarbeitet und bewertet und indirekt auf das vegetative Nervensystem einwirkt. Man setzte dabei ein spezielles bildgebendes Verfahren ein, das radioaktiv markierte Glukose verwendet, denn Nervenzellen mit einem gesteigerten Energiebedarf haben einen erhöhten Glukoseverbrauch. Es zeigte sich, dass die Nervenzellen in der Amygdala von Menschen mit Broken-Heart-Syndrom vermehrt Glukose aufgenommen hatten und ihre Aktivität gesteigert war, und zwar lange bevor es zu den Herzproblemen kam. So könnte eine erhöhte Aktivität in der Amygdala daher eine mögliche Entwicklung eines nachfolgenden Broken-Heart Syndroms andeuten. Beim Vergleich mit einer Kontrollgruppe, bei denen diese Untersuchung einige Jahre vor einem Broken-Heart-Ereignis aus anderen Gründen durchgeführt worden war, erlitten die ProbandInnen mit der höchsten Aktivität des Mandelkerns tatsächlich bereits innerhalb eines Jahres nach Durchführung des Scans ein Broken-Heart-Syndrom. War die Aktivität dagegen geringer, entwickelte sich das Syndrom erst später. Etwa fünf bis zehn Prozent der Betroffenen haben nach überstandener Akutphase noch jahrelang ein erhöhtes Risiko für einen Rückfall. Möglicherweise kann man bei diesen mit Medikamenten die stressassoziierte Gehirnaktivität reduzieren, um so das Risiko für ein erneutes Broken-Heart-Syndrom zu verringern.

Kurioses: Der auch gebräuchliche Begriff Takotsubo syndrome stammt aus der Beobachtung, dass die linke Herzkammer bei dieser Erkrankung einem japanischen Tonkrug („Tako Tsubo“) für den Fang von Tintenfischen ähnlich wird. Dieses Syndrom wurde auch erstmals von japanischen Medizinern beschrieben.

Es gibt übrigens auch das Broken Escalator-Phänomen 😉

Literatur

Ghadri, Jelena-Rima, Levinson, Rena A., Jurisic, Stjepan, Hiestand, Thierry, Templin, Christian, Klein, Carina, Hänggi, Jürgen, Topka, Marlene S., Jäncke, Lutz & Lüscher, Thomas (2019). Altered limbic and autonomic processing supports brain-heart axis in Takotsubo syndrome. European Heart Journal, doi:10.1093/eurheartj/ehz068.
Radfar, Azar, Abohashem, Shady, Osborne, Michael T, Wang, Ying, Dar, Tawseef, Hassan, Malek Z O, Ghoneem, Ahmed, Naddaf, Nicki, Patrich, Tomas, Abbasi, Taimur, Zureigat, Hadil, Jaffer, James, Ghazi, Parastou, Scott, James A, Shin, Lisa M, Pitman, Roger K, Neilan, Tomas G, Wood, Malissa J, Tawakol, Ahmed (2021). Stress-associated neurobiological activity associates with the risk for and timing of subsequent Takotsubo syndrome. European Heart Journal, 42, 1898-1908.


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