Adipositas

Adipositas (adiposity), auch Fettsucht, bezeichnet die Vermehrung des Körpergewichts durch eine übermäßige Ansammlung oder Bildung von Fettgewebe im menschlichen Körper. Schuleingangsuntersuchungen in Mecklenburg Vorpommern von 2008/09 zeigen, dass 11,8 % der untersuchten Einschüler übergewichtig, 4,7 % sogar adipös sind.

In einer repräsentativen Fragebogenuntersuchung wurde  von Hilbert et al. (2013) bei übergewichtigen und adipösen Studienteilnehmern ab 14 Jahren untersucht, wie weit sie negative gewichtsbezogene Meinungen und Vorurteile für sich annehmen, sich selbst stigmatisieren und ein erhöhtes Risiko für gesundheitliche Beeinträchtigungen haben. Dabei zeigte sich, dass adipöse Menschen auf Grund des Selbststigmas nicht seltener, sondern häufiger zum Arzt gehen, was teilweise im Sinne verminderter Selbstwirksamkeit auf den als schlechter wahrgenommenen Gesundheitszustand und die Annahme, dass man selbst nicht wirklich etwas verändern kann, zurückzugehen könnte. Andere Studien belegen allerdings auch, dass adipöse Männer und Frauen seltener Vorsorgeuntersuchungen durchführen, da sie aufgrund ihres Gewichts Ablehnung oder Abwertung in der Behandlungspraxis befürchten. Die Stigmatisierung von Adipositas trägt nicht dazu bei, dass die Betroffenen besser abnehmen, vor allem dann, wenn das Selbststigma den Selbstwert mindert. Wenn das negative Fremdbild zum Selbstbild wird, benötigen die Betroffenen psychotherapeutische Hilfe, um das schädliche Selbststigma zu überwinden. Auch in der Behandlung der Adipositas ist es wichtig, darauf zu achten und es nicht weiter zu vertiefen. Übergewichtige Menschen, die schon in der Kindheit und Jugend für ihr Aussehen gehänselt wurden, sind durch diese Stigmatisierung belastetet und neigen zu emotionalem Essen, wobei sie bei Ärger, Stress, Traurigkeit, Langeweile und ähnlichen negativen Emotionen versuchen, durch Essen wieder eine positivere Stimmung zu erreichen, wodurch ein Teufelskreis aus Hänseleien, negativen Emotionen, Frustessen und weiterem Gewichtsanstieg entstehen kann, der noch mehr Hänseleien nach sich zieht. Verschiedene Studien belegen auch, dass Stigmatisierung eine langfristige Gewichtsabnahme beeinträchtigt. Für eine Therapie der Adipositas muss daher der Zusammenhang zwischen Stigmatisierung und einem kleineren langfristigen Abnehmerfolg beachtet werden, denn nur ein anhaltend niedrigeres Körpergewicht hilft, die schweren Folgeerkrankungen einer Adipositas wie Diabetes, Arteriosklerose, Fettleber oder Bluthochdruck zu reduzieren.

Adipositas durch Frustessen

Barbara Kandler-Schmitt berichtet im März 2016 in der Apotheken Umschau unter dem Titel „Weshalb wir bei Stress mehr essen“, dass bis zu dreißig Prozent der Menschen dazu neigen, in emotional belastenden Situationen mehr zu essen, und zwar vor allem süße und fettreiche Nahrung. Offenbar lösen Geschmacksreize über Erinnerungen emotionale Reaktionen aus, wobei Lernprozesse dabei eine wichtige Rolle zu spielen scheinen, denn ein Zuckerl lässt Kinder das schmerzende Knie schneller vergessen und eine Tafel Schokolade sorgte auf einer langen Autofahrt für Ablenkung, denn bekanntlich sind Kinder durch süße Geschmacksreize gut zu besänftigen. Einerseits steuert die Laune das Essverhalten, andererseits scheinen aber auch die Inhaltsstoffe von ­Lebensmitteln die Emotionen zu beeinflussen, wobei energiereiche Nahrungsmittel wie Fett und Zucker die Ausschüttung angstlösender und stimmungsaufhellender Botenstoffe wie Serotonin und Dopamin bewirken, die das Belohnungszentrum im Gehirn aktivieren. Ähnliches gilt auch für Salz, denn manche Menschen gelüstet es bei Furcht oder Wut nicht nach Gurken und Karotten sondern nach Chips und Schokolade, Pizza und Hamburger. Alle Substanzen, die im Körper Dopamin freisetzen, führen häufig zu Suchtverhalten, sodass Frustessen ebenfalls süchtig machen kann. Wird Nahrungsaufnahme zur Ersatzbefriedigung, verlieren die Betroffenen das Gefühl dafür, ob sie hungrig oder satt sind, ob ihr Appetit körperliche oder seelische Ursachen hat. Ist aber  emotionales Essverhalten schuld am Übergewicht, bringen Diäten nichts, denn das eigentliche Problem bekommt man damit nicht in den Griff.

Historischer Rückblick

Menschen waren ursprünglich eher klein und schlank und  sie haben an Größe und Masse im Grunde erst seit dem Sesshaftwerden im Mittelalter zugenommen, wobei zunächst hauptsächlich ein Wachstum in die Länge zu bemerken war. Dieses Längenwachstum (Akzeleration) hat keine Probleme bereitet, sondern erst das Wachstum in die Breite, das in Mitteleuropa in der Nachkriegszeit begann, hat sich auf den Lebensstil und auf die Lebenserwartung ausgewirkt. Seither wird die Menschheit im Durchschnitt immer fülliger, wobei nach Untersuchungen etwa jeder dritte Erwachsene weltweit zu dick ist. Sogar in den Entwicklungsländern hat sich die Zahl der übergewichtigen und fettleibigen Menschen in den letzten dreißig Jahren vervierfacht, und auch in den asiatischen Ländern greifen die Menschen heute lieber zu Fleisch, Fett und Zucker als zu Getreide und Gemüse. Ein Hauptproblem liegt darin, dass die Bevölkerung das Nichtessen nicht mehr gewohnt ist, sondern Menschen befinden sich 18 Stunden in einer postprandialen Phase und nur sechs Stunden in einer nüchternen Phase, also während des Schlafes. Gäbe es den Schlaf nicht, würden Menschen vermutlich durchessen, wie sich bei Berufen mit Nachtarbeit zeigt. Der Mensch als Jäger und Sammler war bestrebt, keine einzige Kalorie zu vernichten und keine Energie zu verlieren, d. h., alles sollte im Körper bleiben. Heute verzehren die Menschen größere Mangen an Lebensmitteln und bewegen sich dabei aber immer weniger. Durch die Gewöhnung an den hohen Energiebedarf steigt das Verlangen vor allem des Gehirns nach Zucker. Bei Menschen, die rund um die Uhr Nahrung zu sich nehmen, dehnt sich mit der Zeit der Magen und ein Sättigungsgefühl macht sich erst sehr spät bemerkbar.

In der Adipositas-Forschung unterscheidet man zwei Formen von Fettgewebe: Während weißes Fettgewebe Energie speichert, unter anderem an Bauch, Hüfte und Gesäß, verbraucht braunes Fettgewebe Energie, indem dieses in Wärme umgewandelt wird. Das braune Fettgewebe sorgt in erster Linie dafür, dass der Körper bei Kälte seine Temperatur aufrecht erhalten kann. Die Wissenschaft beschäftigt sich seit einiger Zeit mit der Frage, wie die innere Heizung angeschaltet und der Mechanismus genutzt werden kann, um langfristig Gewicht zu verlieren und damit fettleibigkeitsassoziierten Erkrankungen entgegenzuwirken. Eine Mischform der beiden ist beiges Fettgewebe – s. u.

Es gibt übrigens in der Entwicklung des Menschen verschiedene Phasen der Formen von Fettgewebe: Babys haben große Mengen braunen Fettgewebes, das sie vor Kälte schützt, indem die Zellen  Kalorien verbrennen und Energie in Form von Wärme frei wird, d. h., Neugeborene regulieren damit ihre Körpertemperatur. Die Fettgewebe Erwachsener hingegen bestehen vorwiegend aus weißem Fett, das überschüssige Energie speichert, aber auch aus beigem Fettgewebe, das sich aus weißem Fett entwickelt und wie braune Fettzellen Kalorien verbrennt. Weiße Fettzellen dienen vor allem als Energiespeicher, denn wenn dem Körper genügend Nahrung zur Verfügung steht, vermehren sie sich und speichern Energie in Form von Fetttropfen für schlechte Zeiten.  Das Immunsystem reagiert dabei auf Kälte mit einer proteingesteuerten Aktivierung des braunen Fettgewebes.

An der Entstehung von Fettleibigkeit beim Menschen spielt das Melanocortin-System im Gehirn eine wichtige Rolle, denn dieser Regelkreis kontrolliert den Fettstoffwechsel unabhängig von der Nahrungsaufnahme. Über dieses System signalisiert das Gehirn, wie viel Zucker und Energie in Fett umgewandelt, in Fettzellen gespeichert oder im Muskel verbrannt werden soll. Spezielle Nervensysteme in Regionen des Hirnstamms und im Hypothalamus überprüfen permanent den Energiezustand des Körpers, und senden in Abhängigkeit von den gemessenen Werten Signale, um Schwankungen in der Nährstoffversorgung auszugleichen. Die Melanocortin-Neruronen produzieren dabei ein Protein, das Bindungspartner des Melanocortin-Rezeptors ist, wobei bei Menschen eine loss-of-function Mutation im Gen des Melanocortin-4-Rezeptors schon in jungen Jahren zu Übergewicht, Hyperphagie und Hyperinsulinämie führen. Die Melanocortin-Neuronen erhalten direkte Informationen vom afferenten Vagus Nerv, der Signale von den inneren Organen ans Gehirn sendet, und empfangen  endokrine Signale durch Leptin, Insulin, Cholecystokinin und Ghrelin, die über die verfügbare Energiemenge im Körper informieren. Mutationen des Melanocortin-Systems zählen daher zu den häufigsten genetischen Gründen für frühe Fettleibigkeit beim Menschen.

Zeitpunkt der Nahrungsaufnahme mitentscheidend

Untersuchungen zeigen auch, dass wer des Nachts regelmäßig isst, eher zu Übergewicht neigt, was daran liegt, dass im Gehirn eine zentrale Uhr regelt, wann man wach ist und wann man schläft, doch es gibt auch innere Zeitgeber außerhalb des Gehirns, die in jeder Zelle des Körpers arbeiten, wobei einzelne Gene nachts stärker oder schwächer aktiv sind als tagsüber. In der Leber, dem Fettgewebe und der Muskulatur beeinflussen diese inneren Uhren unter anderem den Energiestoffwechsel, was natürlich Einfluss auf das Körpergewicht hat. So ist die Bildung der Hormone Insulin, Glucagon, Leptin, Adiponectin und Ghrelin tageszeitlichen Schwankungen unterworfen, wobei Leptin, das den Hunger unterdrückt, in der Nacht vermehrt gebildet wird. Auch bei den einzelnen Enzymen, die im Körper die Nährstoffe verarbeiten, gibt es tageszeitliche Schwankungen, d. h., der Zeitpunkt, zu dem man isst, hat einen Einfluss darauf, ob Energie verbraucht oder im Fettgewebe gespeichert wird. Über die Ernährung kann also die Innere Uhr verstellt werden (entrainment), wobei fettreiche Mahlzeiten etwa eine andere Wirkung als eine kohlenhydratreiche Kost haben. Für die Behandlung von Übergewicht und damit verbundenen Krankheiten kann es daher auch entscheidend sein, die Nahrungszeiten mit der inneren Uhr in Einklang zu bringen, was etwa bei Schichtarbeitern wichtig sein kann (vgl. Kessler et al., 2014).

Besonders das Hormon Ghrelin reguliert den Appetit, fördert nach neuen Erkenntnissen auch das Wachstum neuer Hirnzellen und schützt die Zellen so vor Umwelteinflüssen, indem es so deren Alterung verlangsamt. Injiziert man Mäusen Ghrelin, schneiden sie in Lern- und Erinnerungstests besser ab, wobei sich in ihren Gehirnen vermehrt neuronale Verschaltungen nachweisen lassen. In der Petrischale teilen und vervielfachen sich Gehirnzellen unter dem Einfluss von Ghrelin, d. h., die Neurogenese wird durch Ghrelin stimuliert. Bedeutung könnten diese Erkenntnisse für die Parkinsonforschung haben, denn das Hungerhormon Ghrelin kann Dopaminzellen vor biochemischen Stress schützen und ist damit ein potenzieller Kandidat, der das Fortschreiten der Parkinsonsymptome möglicherweise stoppen könnte. Parkinsonpatienten mit Gedächtnisstörungen zeigen im Blut oft sehr geringe Werte von Ghrelin, sodass diese Patienten von einer Ersatztherapie profitieren könnten. Im Übrigen können stark kalorienreduzierte Diäten nachweisbar das Ghrelinniveau im Blut anheben, woraus sich der Spitzname Hungerhormon ableitet.

Genetische Ursachen

Eine Untersuchung von Donkin et al. (2016) zeigte, dass fettleibige Väter signifikant häufiger Kinder mit Übergewicht haben. Adipöse Männer geben mit ihren Spermien epigenetische Marker an ihre Nachkommen weiter, die unter anderem mit der Appetitkontrolle in Verbindung stehen. Spermazellen von Testpersonen, die sich einer chirurgischen Magenverkleinerung unterzogen und dadurch abgenommen hatten, zeigten im Gegenzug über fünftausend epigenetisch bedingte strukturelle Veränderungen an der DNA. Man schließt nun daraus, dass Väter offenbar in gewisser Weise auch den aktuellen Gesundheitszustand wie etwa Übergewicht an ihre Kinder vererben können.

Chirurgische Therapie: Magen-Bypass-Operation

Die Magen-Bypass-Operation gehört zu den erfolgsreichsten Maßnahmen unter den chirurgischen Therapien gegen krankhafte Fettleibigkeit, um das Gewicht von Menschen dauerhaft zu reduzieren. Dabei wird der Magen verkleinert und der Darm chirurgisch manipuliert, um die Nahrungszufuhr zu reduzieren. Interessanterweise ist der Gewichtsverlust nach der Operation oft größer als man durch die verringerten Mahlzeiten erwarten würde. Verantwortlich dafür ist nach einer Untersuchung an adipösen Ratten (Hankir et al., 2017) Oleoylethanolamid, denn die Aktivierung dieses Moleküls im Darm erfolgt durch Fettzufuhr und sendet Sättigungssignale an das Gehirn in Abhängigkeit des zugeführten Fettgehalts. Schon nach der Operation wird dieses Molekül bereits nach geringerer Fettzufuhr in deutlich höherer Menge vom Darm produziert, wobei dieser Fettsensor im Darm dem Gehirn nicht nur Sattheit signalisiert, sondern auch zu einer gesteigerten Freisetzung von Dopamin führt, was auf das mit der Nahrungsaufnahme einhergehende Genussempfinden Einfluss hat.

Definitionen

Definition 1
„a) Fettsucht, Fettleibigkeit (Med.); b) übermäßige Ansammling von Fettgewebe“ (Duden Band 5, 1997, S. 31).
Definition 2
„Definition. Die Adipositas (>>Fettleibigkeit<<, >>Fettsucht<<) stellt den Zustand eines überschießenden Fettgewebewachstums dar“ (zit. Freyberger 1979, S. 418ff).
Definition 3
„Adipositas die, (Fettsucht, Fettleibigkeit), starke Vermehrung des Körperfetts, entweder durch Überernährung (Masfettsucht) oder bei hormonellen Störungen“ (Goldmann Lexikon 1998, S. 93).
Definition 4
„Übergewicht bzw. Adipositas beschreiben eine erhöhte Ansammlung von Körperfett, entstanden druch eine für längere Zeit über dem Bedarf (Verbrauch) liegende Zufuhr an Nahurngsenergie“ (Handwörterbuch Psychologie 1992, S. 147).
Definition 5
„Eine über das normale Maß hinausgehende Ansammlung von Fettgewebe“ (Psychologie-Lexikon 1992, S. 5ff).

Kurioses aus einem Frage-/Antwortportal: „Was bedeutet es, wenn ein Mann dicker geworden ist? Was kann der Grund bzw. was können die Gründe dafür sein, dass ein Mann dicker geworden ist? Hat er eine neue Frau kennengelernt?“

Literatur

Asanger, Roland & Wenninger, Gerd (1992). Hand Wörterbuch Psychologie (S. 147). Psychologie Verlags Union Weinheim.
Duden Fremdwörterbuch (1997). Band 5 (S. 31). Bibliographisches Institut & F.A. Brockhaus AG.
Donkin, I. et al. (2016). Obesity and Bariatric Surgery Drive Epigenetic Variation of Spermatozoa in Humans. Cell Metabolism, 23, 1–10.
WWW: http://www.cell.com/pb-assets/journals/research/cell-metabolism/on/cmet1935_r.pdf (15-12-04)
Freyberger, Helmut (1979). Die Psychologie des 20. Jahrhunderts (S. 418ff). Kindler.
Goldmann Lexikon (1998) A-Anth (S.93). Bertelsmann Lexikographisches Institut. Wilhelm Goldmann Verlag München.
Mohammed K. Hankir, Florian Seyfried, Constantin A. Hintschich, Thi-Ai Diep, Karen Kleberg, Mathias Kranz, Winnie Deuther-Conrad, Luis A. Tellez, Michael Rullmann, Marianne Patt, Jens Teichert, Swen Hesse, Osama Sabri, Peter Brust, Harald S. Hansen, Ivan E. de Araujo, Ute Krügel, Wiebke K. Fenske (2017). Gastric Bypass Surgery Recruits a Gut PPAR-Α-Striatal D1R Pathway to Reduce Fat Appetite in Obese Rats. Cell Metabolism, dos: 10.1016/j.cmet.2016.12.006.
Hilbert, A., Braehler, E., Haeuser, W. & Zenger, M. (2013). Weight bias internalization, core self-evaluation, and health in overweight and obese persons. Obesity; doi: 10.1002/oby.20561.
K. Kessler, O. Pivovarova und A. F. H. Pfeiffer (2014). Zirkadiane Uhren und Energiestoffwechsel: Implikationen für die Gesundheit. Deutsche Medizinische Wochenschrift, 139,  684-686.
Tewes, Uwe & Wildgrube, Klaus (1992). Psychologie Lexikon (S. 5ff). R. Oldenbourg Verlag.





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