Synapse

Kurzdefinition: Synapsen sind die Verbindungen oder spezialisierte Verknüpfungen, über die Informationen im Nervensystem übertragen werden, wo eine Nervenzelle an eine andere andockt. Die Kommunikation zwischen Nervenzellen läuft über diese Synapsen, wobei ein ankommendes elektrisches in ein chemisches Signal umgewandelt wird. Das ankommende Signal erzeugt eine Spannungsänderung, die über spezielle Kanäle Kalzium einströmen lässt, das an Kalziumsensoren bindet, die wiederum in kleine Bläschen verpackte Neurotransmitter in Bewegung setzen, die im synaptischen Spalt freigesetzt werden und schließlich die benachbarte Zelle erreichen, wo sie an spezielle Rezeptoren binden, die dieses chemische Signal schließlich wieder in ein elektrisches umwandeln. Siehe dazu Gehirn-Neuronen

Netzwerk Gehirn Nervenzellen

Synapsen sind die Kontaktstellen zwischen Nervenzellen und anderen Zellen wie Sinnes-, Muskel- oder Drüsenzellen oder auch zwischen Nervenzellen untereinander. An ihnen findet die Erregungsübertragung von einem Axon auf eine andere Zelle statt. Der Begriff Synapse wurde im Jahre 1897 von Charles S. Sherrington geprägt.
An den Synapsen wird das elektrische Signal von der einen zur anderen Zelle weitergereicht bzw. fungieren häufig genutzte Synapsen wie Verstärker, wobei selbst sehr schwache Eingangssignale zu einer starken Erregung der Nachbarzelle führen können. Diese Fähigkeit müssen Synapsen jedoch erst erlernen: Eine Synapse besteht im Prinzip aus einer Zuleitung (dem Axon), die durch einen schmalen Spalt von einer ableitenden Faser (dem Dendriten) getrennt ist. Jeder elektrische Reiz läuft vom Zellkörper über das Axon bis zum synaptischen Spalt. Dort führt er zur Ausschüttung chemischer Botenstoffe. Diese durchqueren den Spalt und docken an den Dendriten an. Der Dendrit erzeugt als Reaktion ein elektrisches Signal und leitet es weiter. Wie viel Botenstoffe an der Synapse ausgeschüttet werden, hängt von ihrem Trainingszustand ab: Bei häufiger Reizung kann sie so umgebaut werden, dass sie auf einen Schlag große Mengen dieser Neurotransmitter freisetzen kann. Forscher der Universität Bonn um Heinz Beck konnten zeigen, dass für den Umbau der Synapse nicht nur die regelmäßige lokale Stimulierung verantwortlich ist, sondern der Umbau hängt auch ganz entscheidend von der Reizung des einige Millimeter entfernten Zellkörpers ab. Wenn man ausschließlich den Zellkörper oder alternativ ausschließlich die Synapse zu reizt, gibt es keinen nachhaltigen Trainingseffekt, wenn jedoch sowohl Zellkörper als auch Synapse regelmäßig elektrisch gereizt wurden nahm die Kontaktfreude der Nervenzelle dauerhaft zu.
Die Informationsübertragung an der Synapse zwischen Neuronen ist eine hochkomplexe, aber gleichzeitig äußerst schnelle Serie von Ereignissen. Wenn eine Spannungsänderung (Aktionspotential) das synaptische Terminal im präsynaptischen Neuron erreicht, strömt Kalzium durch spannungsabhängige Kalziumkanäle in das präsynaptische Neuron. Dieser Kalziumeinstrom führt zu einem Anstieg der intrazellulären Kalziumkonzentration. Kalzium bindet dann an Kalziumsensoren im präsynaptischen Terminal, was wiederum die Ausschüttung von Neurotransmitter-gefüllten Vesikeln in die Synapse auslöst. Der freigesetzte Neurotransmitter bindet an postsynaptische Rezeptoren, und führt so zu einer Reaktion des postsynaptischen Neurons. Die Kopplung zwischen Kalziumkanälen und Sensoren der Exozytose ist entscheidend, um Geschwindigkeit, Zeitpunkt und Wahrscheinlichkeit der synaptischen Übertragung zu bestimmen. Zwei Formen der Kopplung treten im Gehirn auf: In der engen oder Nanodomänen-Kopplung liegen Kanäle und Sensoren sehr eng bei einander, in einer Distanz von 10 bis 20 Nanometern, während in der losen oder Mikrodomänen-Kopplung dagegen Kanäle und Sensoren weiter voneinander entfernt liegen, sogar mit einer Distanz von ungefähr 100 Nanometern oder darüber. Forschungsergebnisse legten bisher nahe, dass die lose Kopplung in Synapsen im Verlauf der frühen Entwicklung auftritt, während enge Kopplung im entwickelten Zentralnervensystem beobachtet wird, doch neuere Untersuchungen stellen die lose Kopplung als Entwicklungsphänomen in Frage, und zeigen stattdessen, dass Kopplung eher synapsenspezifisch reguliert ist. Lose Kopplung wird hauptsächlich bei dynamischen und plastischen Synapsen verwendet, sowohl im sich entwickelnden wie im adulten Gehirn. Gemeinsam mit schnellen endogenen Kalziumpuffern kann lose Kanal-Sensor-Kopplung das molekulare Rahmengerüst für präsynaptische Plastizität darstellen, einer Kerneigenschaft synaptischer Kommunikation im Hippocampus. Solche Forschungsergebnisse zeigen, dass aufgrund von loser Kopplung schnell agierende, endogene Kalziumpuffer in der Synapse als Bremse der Signalübertragung dienen können, und so die Wahrscheinlichkeit einer ersten Freisetzung von Neurotransmittern kontrollieren. Lose Kopplung gibt endogenen Puffern die Zeit, um synaptische Übertragung zu beeinflussen. Die Sättigung endogener Puffer nach wiederholter Stimulierung könnte auch die Bahnung fördern, also das Phänomen, durch welches Impulse Aktionspotentiale eher generieren, wenn sie einem vorherigen Impuls knapp folgen.
Da der Zellkörper unter anderem das genetische Material der Nervenzelle enthält, vermutet man, dass durch die regelmäßige elektrische Reizung Erbinformationen gezielt eingeschaltet werden, sodass der Zellkörper dann vermehrt Proteine produziert, die für die synaptische Funktion wichtig sind, wobei diese Proteine dann über eine Art Schienennetz innerhalb der Zelle zur Synapse gelangen. Wenn man dieses Schienennetz zerstört, büßen die Synapsen daraufhin ihre Lernfähigkeit ein. Allerdings weiß man noch nicht, welche Proteine aus dem Zellkörper für diesen Trainingseffekt verantwortlich sind.
Um neue Informationen verarbeiten und speichern zu können oder um bestehende Verarbeitungswege zu optimieren, wachsen daher von der Oberfläche der Nervenzellen ständig winzige Fortsätze auf ihre Nachbarzellen zu, wobei am Ende dieser kleinen Fortsätze eine Synapse entstehen kann, über die in der Folge diese zwei Nervenzellen Informationen austauschen. Noch im erwachsenen Gehirn organisieren sich Nervenzellen selbstständig um, damit sie kontinuierlich Informationen verarbeiten können. Für eine optimale Verarbeitung im Gehirn ist jedoch nicht nur die Weitergabe von Informationen wichtig, sondern auch das gezielte Hemmen des Informationsflusses an bestimmten Stellen, sodass zwei Arten von Synapsen unterschieden werden können: Erregende Synapsen geben Informationen zwischen Zellen weiter, während hemmende Synapsen den Informationsfluss begrenzen. Auch bei einer Umorganisation des Gehirns, etwa auf Grund von Läsionen, bleibt das Verhältnis zwischen Erregung und Hemmung gleich. Offensichtlich versucht das Gehirn, ein Gleichgewicht zwischen Hemmung und Erregung stets aufrecht zu halten.
Die Hirnforschung hat gezeigt, dass im Gehirn eine große Anzahl an Synapsen genetisch vorprogrammiert ist, sodass bei Kindern zunächst ein Überangebot an Synapsen zur Verfügung steht, um die ersten großen Mengen an neuen Erfahrungen nach der Geburt und in den ersten Lebensmonaten im Gehirn zu verankern. Alles was ein Kind in dieser Zeit als nützlich und brauchbar empfindet, stabilisiert sich im Gehirn in den dabei verwendeten Verschaltungen, während ungenutzte Areale allmählich verkümmern. Genetisch bestehen daher enorme Lernpotenziale und die Umweltbedingungen, in denen ein Kind lebt, bestimmen wesentlich mit, ob diese Potenziale genutzt werden oder nicht. Die Sprache hat dabei für die synaptisch bedingte Intelligenzentwicklung eine Schlüsselrolle, weil die Bezeichnungen für Gegenstände, Situationen und alles Erlernte wesentlich dabei helfen, Neues im Bewusstsein stabil zu verankern. Zwar können sich Menschen bekanntlich an die Zeit vor ihrem dritten Lebensjahr nicht bewusst erinnern, da in dieser Phase noch nicht genug Worte zur Verfügung stehen, um das Erlernte dauerhaft im Bewusstsein zu verankern, aber viele frühe Erfahrungen sind unbewusst durch Bilder, Gerüche, Töne und Ähnliches geprägt und in dieser oft emotional geprägten Form gespeichert.

Hemmprozesse am Lernen beteiligt

Bei jeder Aktivität im Gehirn werden Nervenimpulse von einer zur nächsten Nervenzelle weitergegeben, wobei oft bis zu tausend auf einer einzelnen Zelle eintreffen. Damit daraus ein präzises Signal entstehen kann, besitzt das Gehirn ein ausgeklügeltes Hemmsystem, das wie ein Filter wirkt, der nur die wichtigsten Impulse durchlässt, wodurch gezielte neuronale Muster hervortreten, die für die Speicherung im Langzeitgedächtnis unerlässlich sind. Beim Lernen oder Erinnern treffene erregende Signale an der Nervenzelle ein, wo sie in den verästelten Dendriten verarbeitet und selektiv an die nachgeschalteten Zellen weitergeleitet werden, wobei die Dendriten als effiziente Verstärker hoch präziser Signale wirken. Nach neueren Forschungen (Müller et al. , 2012) werden in ganz bestimmten Dendriten („starke Dendriten“) eingehende Signale besonders gut verstärkt werden, während an „schwachen“ Dendriten eine Weiterleitung nur in ganz bestimmten Phasen erfolgt, d.h., die Zellfortsätze sind unterschiedlich stark erregbar. Starke Dendriten leiten vor allem synchrone erregende Signale sehr präzise und verlässlich weiter, entziehen sich dabei jeglicher Hemmung und stellen so sicher, dass bestimmte, möglicherweise für Lernen und Gedächtnis besonders relevante Signale, zuverlässig weitergeleitet werden. Daraus ergeben sich klar definierte Aktivitätsmuster, die regelmäßig wiederholt werden, was zu gleichzeitiger Erregung und damit zu einer Verknüpfung bestimmter Zellgruppen führen kann, was letztlich Lernen bedeutet. Man nimmt daher an, dass diese gemeinsame neuronale Aktivität von Zellverbänden ein zelluläres Korrelat für Lernvorgänge darstellen, denn zur Speicherung von Gedächtnisinhalten im Langzeitgedächtnis müssen bestimmte Zellgruppen sehr präzise und wiederholt in der gleichen Abfolge aktiviert werden. Signale, die eine Nervenzelle über „schwache Dendriten“ empfängt, können nur in Phasen schwacher Hemmung weitergegeben werden, wobei sie sich auch verändern und zu „starken“ Dendriten werden können und dann ebenfalls zur präzisen Signalübertragung beitragen können. Diese intrinsische Plastizität macht Sinn, denn auf diese Art können Zellgruppen gekoppelt und diese Kopplung permanent gemacht werden, wobei dieser Lernmechanismus nicht wie bisher bekannt an der Synapse, sondern im Dendriten stattfindet. Dieser Mechanismus könnte vor allem in besonderen Aktivitätsphasen stattfinden, etwa wenn man etwas Neues erlebt.

Anhand mathematischer Modelle wurden die Bedingungen für die Häufung von synaptischen Kontakten zwischen Neuronen untersucht, wie sie in Experimenten beobachtetet worden waren, also unter welchen Bedingungen Synapsen gebildet oder abgebaut werden. Sind zwei Nervenzellen bereits durch mehrere Kontakte miteinander verbunden, tragen sie bekanntlich gemeinsam dazu bei, die nachgeschaltete Zelle zu erregen. Diese simultane Aktivität der einzelnen Kontakte führt schließlich dazu, dass sie kooperativ einen zusätzlichen Kontakt bilden, jedoch nur dann, wenn die beiden Nervenzellen in der richtigen Reihenfolge aktiv werden, bleibt eine Synapse bestehen. Ist das nicht der Fall, bildet sie sich zurück. Diese Reihenfolge muss offensichtlich für die einzelnen Kontakte messbar sein, wobei im Gehirn bereits Moleküle gefunden wurden, die diese Rolle eines solchen Signals spielen könnten (vgl. Deger at al., 2012).

Manche Synapsen leiten Signale mit besonders hoher Geschwindigkeit weiter, wofür nach neueren Forschungen ein Sensor zur Messung der Kalziummenge in der Nervenzelle verantwortlich ist. Verschiedene Synapsen nutzen unterschiedliche Neurotransmitter, wobei GABAergene Synapsen, die in allen Gehirnregionen und Spezies vorkommen, den Botenstoff GABA verwenden. GABAergene Synapsen kontrollieren die Aktivität in neuronalen Mikroschaltkreisen und zeichnen sich durch ihre Geschwindigkeit und Präzision aus, mit der sie Signale senden, denn zwischen Stimulation und Antwort liegen weniger als eine Millisekunde. Dass GABAergene Synapsen so schnell Signale übertragen können, liegt daran, dass in dieser Art von Synapsen der Eiweißstoff Synaptotagmin 2 als der wichtigste Sensor für die Kalziummenge in der Nervenzelle dafür verantwortlich zeichnet, dass sie ihre Signale so schnell und präzise senden können. Synaptotagmin 2 ist der wichtigste Sensor in inhibitorischen GABAergen Synapsen, während das verwandte Protein Synaptotagmin 1 das Kalzium an exzitatorischen Synapsen misst. Synaptotagmin 2 löst dabei nicht nur eine schnellere Ausschüttung des Neurotransmitters aus, sondern sorgt auch für ein schnelleres Wiederbefüllen der Bläschen mit dem Neurotransmitter, sodass die Nervenzelle schneller wieder bereit ist, ein erneutes Signal zu senden (Chen et al., 2016).

Synapsen und Lernen

Damit beim Lernen eine Information Eingang ins Gedächtnis findet, muss ein Reiz auf eine Sinneszelle treffen, und zwar in Form eines elektrischen Erregungsimpulses (Spikes) wird der Reiz an ein Neuron weitergeleitet, wobei die einzelnen Neuronen über Synapsen miteinander verbunden sind. Bei jeder neuen Information werden Synapsen neu aktiviert, d.h., wenn die Information im Gehirn verankert und damit nutzbar bleiben soll, muss sie in einer spezifischen Synapsenkombination kodiert werden. Je mehr Nervenzellen über ihre Synapsen beteiligt sind, desto stärker wird die Information im Gehirn verankert und desto besser kann sie später erinnert werden. Wird ein Reiz beim Lernen, wiederholt, so werden die bei der Informationsverarbeitung beteiligten Synapsen erneut aktiviert bzw. die Kontakte zwischen den einzelnen Neuronen verstärkt. Die häufige bzw. regelmäßige Verwendung (Wiederholung) macht die mit dieser speziellen Information befassten Netzwerke schneller und für das Gehirn wichtiger, sodass sie bei ständigem Gebrauch gegenüber anderen weniger benutzten Netzwerken bevorzugt werden. Auch und die regelmäßige Nutzung von Informationen tragen dazu bei, dass man sich besser an die Information erinnern kann. Die in weniger in Gebrauch befindlichen Strukturen gespeicherten Informationen werden zurückgedrängt, werden langsamer und für die schnellen Denkprozesse schwerer nutzbar. Dennoch gehen diese Informationen nicht vollständig verloren, jedoch wird der Zugang zu ihnen für das Gehirn schlechter auffindbar, was man allgemein als Vergessen bezeichnet, wobei diese Inhalte nie gänzlich verschwinden, sondern nur mehr schwer aus ihrem allmählich verblassenden Kontext abgerufen werden können. Ein spezielles Protein stabilisiert jene Strukturen, die Träger von wichtigen Informationen sind, sodass man auf diese Weise Unwichtiges vergessen kann, um Neues zu lernen, ohne dafür wichtige Informationen aufgeben zu müssen.

Nach neuesten Forschungen an Mäusen sorgt das Protein Copine-6 für den Ausbau von Synapsen, sodass Signale leichter von einer Zelle zur nächsten gelangen können.  Dieses Protein kommt hauptsächlich in Zellen des Hippocampus vor, jener Hirnregion, die für das Lernen und Gedächtnis wichtig ist. In einem Experiment schaltete man Copine-6 bei Mäusen gentechnisch aus, wonach die Tiere daraufhin in Lerntests  viel schlechter abschnitten als die Kontrollgruppe. Danach regte man Nervenzellen künstlich an, wodurch Kalzium in die Zelle einströmte, wobei Copine-6 zur Synapse wandert und mithilfe des Kalziums an die Zellwand anbindet. Dieser Vorgang ist dabei ausschlaggebend für das Umstrukturieren des Zellskeletts und den damit einhergehenden Umbau der Synapsen, denn die Kontaktfläche zur Empfängerzelle wird dadurch grösser, die Verbindung wird gestärkt und die Signalübertragung effektiver (Reinhard et al., 2016).

Literatur

Chen, Chong, Arai, Itaru, Satterfield, Rachel, Young, Samuel M., Jr. & Jonas, Peter (2016). Synaptotagmin 2 Is the Fast Ca2+ Sensor at a Central Inhibitory Synapse. Cell Reports, 18, 723-736.
Deger, M. et al. (2012). Spike-Timing Dependence of Structural Plasticity Explains Cooperative Synapse Formation in the Neocortex. PLoS Comput Biol, 8:e1002689.doi:10.1371/journal.pcbi.1002689.
Keck, Tara,  Scheuss, Volker, Jacobsen, R. Irene, Wierenga, Corette J., Eysel, Ulf T.,  Bonhoeffer, Tobias &  Hübener, Mark (2011). Loss of sensory input causes rapid structural changes of inhibitory neurons in adult mouse visual cortex. Neuron, online publication, September 8 2011.
Müller, Christina, Beck, Heinz, Coulter, Douglas & Remy, Stefan (2012). Inhibitory control of linear and supralinear dendritic excitation in CA1 pyramidal neurons. Neuron, online publication. September 5 2012.
Reinhard, Judith R., Kriz, Alexander,  Galic, Milos, Angliker, Nico, Rajalu, Mathieu, Vogt, Kaspar E. & Ruegg, Markus A. (2016). The calcium sensor Copine-6 regulates spine structural plasticity and learning and memory. Nature Communications, doi:10.1038/ncomms11613.
http://de.wikipedia.org/wiki/Synapse (10-02-06)
http://www.idw-online.de/pages/de/news388471 (10-09-09)
http://www.meinbezirk.at/klosterneuburg/chronik/gehirn-synapse-unter-der-wissenschaftlichen-lupe-d835808.html (14-02-13)





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  1. One Response to “Synapse”

  2. Great post, truly!

    By Do Hai Duong on Apr 30, 2011

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