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Alkoholabhängigkeit

    Alkoholabhängigkeit bzw. Alkoholismus bezeichnet in der Psychologie den gewohnheitsmäßigen Konsum von Alkohol,  der zu körperlichen und psychischen Schädigungen führt. Alkoholismus ist begleitet von einem starken, übermächtigen Wunsch oder Zwang, Alkohol zu konsumieren, der meist erst dann dem Betroffenen bewusst wird, wenn er versucht wird, den Alkoholkonsum zu kontrollieren, einzuschränken oder zu beenden.

    Alkohol wird im gesamten Verdauungstrakt aufgenommen. Schon über die Mundschleimhaut werden schnell hohe Alkoholblutwerte erreicht. Die Alkoholaufnahme wird durch warmen Alkohol (Glühwein), durch Zuckerzusatz (Likör) oder durch Kohlensäure (Sekt) beschleunigt. Nahrungsaufnahme, insbesondere von Fetten und Proteinen, vermindert die Geschwindigkeit der Alkoholaufnahme, aber die getrunkene Menge bleibt natürlich die gleiche, sie wird nur langsamer wirksam. Pro 10 kg Körpergewicht wird in einer Stunde 1 g Alkohol abgebaut. Untersuchungen haben gezeigt, dass sich die gleiche Menge Alkohol von Person zu Person allerdings anders auswirken kann, wobei die Ursachen dafür aber nicht nur mit der Körpermasse zusammenhängen, sondern diese können auch durch die Genetik mitbestimmt sein. Die Alkoholtoleranz hängt von mit verschiedenen Faktoren ab, wozu etwa auch das Geschlecht gehört. Weitere biologische Einflüsse auf die Alkoholtoleranz haben etwa die Enzyme und Transmitter, die am Alkoholstoffwechsel beteiligt sind, sodass Menschen mit einer hohen Alkoholtoleranz vom Gehirn keine Signale erhalten. Ein großer Teil des Alkohols, der vom Körper verarbeitet wird, wird zunächst durch das Enzym Alkoholdehydrogenase zu einer Verbindung namens Acetaldehyd umgewandelt, wobei dann Acetaldehyd durch das Enzym Aldehyd-Dehydrogenase weiter verstoffwechselt wird. Bei einigen Menschen besteht ein grundsätzlicher Mangel an Aldehyd-Dehydrogenase, was zu einer Anhäufung von Acetaldehyd im Blut führen kann. Des weiteren passen sich Gehirn und Körper relativ schnell dem Alkoholkonsum an, sodass Alkohol vom Körper schneller verarbeitet wird, und Menschen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, weniger betrunken wirken als andere, die die gleiche Menge konsumiert haben. Die Gewöhnung an große Alkoholmengen ist eine reine Gewöhnung des zentralen Nervensystems, sodass ein Alkoholiker, der zehnmal soviel trinkt auch die zehnfache Giftdosis im Körper hat. Ca. 5% des aufgenommenen Alkohols werden über Urin, Schweiß und Atemluft ausgeschieden.

    Alkoholismus basiert immer auf einer Verbindung von körperlichen, sozialen, seelischen und genetischen Ursachen. Alkohol wirkt einerseits beruhigend, andererseits vergiftend, sodass Alkoholiker ihre lebensnotwendigen Bedürfnisse vernachlässigen. Sie essen häufig zu wenig oder trinken zu wenig Wasser, dadurch leiden sie an Mangelerscheinungen und machen ihr Immunsystem angreifbar. Am schädlichsten sind die Folgen für die inneren Organe, dazu zählen Magengeschwüre, Entzündungen der Bauchspeicheldrüse und Leberzirrhose (führt zu Vernarbung (Fibrose) und dem Absterben der Leberzellen), deren Folge der Versagen der Leberfunktionen und Bluthochdruck ist (Symptome sind Durchfall, Leibschmerzen, Gelbsucht). Selbst bei frühzeitiger Behandlung ist eine vollständige Wiederherstellung der Leber unmöglich. Alkohol greift auch das Nervensystem und das Gehirn an. Das kurzzeitige gewünschte Ausklinken des Hirns durch einen kleinen Rausch führt durch den Missbrauch zu Bewusstseinslücken, Halluzinationen, Wahnvorstellungen und Zittern der Körperteile.

    In Zellkulturexperimenten wurde zwar nachgewiesen, dass Alkohol als Zellgift Nervenzellen schnell zum Absterben bringt, doch ist die Situation des Alkoholkonsums beim Menschen etwas komplexer. Es kommt im Gehirn alkoholkranker Menschen allmählich zu einem Verlust von Nervenzellen – bis zu 75 Prozent aller langzeitig, alkoholkranken Menschen entwickeln eine Demenz -, und auch die Nervenzellen von Kindern, deren Mütter während der Schwangerschaft Alkohol getrunken haben, sind empfindlicher und sterben leichter. Auch beim Binge-Drinking, also bei der Konsumation von großen Mengen Alkohol in kurzer Zeit, geht man davon aus, dass dies beim Menschen zu einem akuten Absterben von Nervenzellen im Gehirn führt. Bei regelmäßigem, aber moderatem Alkoholkonsum, hängt es eher vom Zustand des Gehirns ab, wobei Gehirne älterer Menschen oder die von Menschen mit einer bereits bestehenden Gehirnerkrankung wie einer Alzheimer-Demenz empfindlicher auf Alkoholkonsum reagieren.

    In einer Studie über kurzzeitige Abstinenz wurde bestätigt, dass auch ein einmonatiger Alkoholverzicht einen großen Unterschied ausmachen kann, denn bei Menschen, die normalerweise mäßig bis viel trinken, hat man folgende gesundheitlichen Veränderungen beobachtet:

    • Die Probanden nahmen im Schnitt zwei Kilogramm ab,
    • der Blutdruck sank nach einem Monat um fünf Prozent,
    • das Diabetes-Risiko verbesserte sich um dreißig Prozent,
    • das Immunsystem wurde gestärkt,
    • die Leber konnte sich nachhaltig erholen.

    Unklar sind aber die langfristigen Effekte dieser kurzen Abstinenz sind, besonders wenn man nach der Alkoholpause gleich viel trinkt wie vorher.

    NeuroWissenschaftler und Wissenschaftlerinnen sind nun am Mausmodell den Ursachen für Alkoholsucht auf die Spur gekommen, wobei man nun eine genetische Grundveranlagung im Blickfeld hat. In Testreihen wurde Mäusen Alkohol angeboten, der besonders bitter schmeckte, wobei sich drei Gruppen an Trinkern herausbildeten: Tiere, die wenig konsumierten, solche, die viel zu sich nahmen, sowie Mäuse mit deutlich triebhaftem Verhalten. Im Gegensatz zu den ersten beiden Gruppen zeigten sich die Probanden der dritten Kategorie unsensibel gegenüber dem unangenehmen bitteren Geschmack. Mittels bildgebendem Verfahren untersuchte man den präfrontalen Cortex und die periaquäduktale graue Substanz, zuständig für die Selbstkontrolle und die Schmerzwahrnehmung. Es zeigten sich deutliche neuronale Kommunikationsmuster bei den triebhaften Trinkern, denn man konnte durch Ein- oder Ausschalten des zuvor beobachteten neuronalen Kreislaufs den Alkoholkonsum der Versuchstiere entweder steigern oder verringern. Damit hat man nun einen Schaltkreis im Gehirn von Mäusen entdeckt, der mit einer Neigung zu zwanghaften Trinkstörungen verknüpft ist. Dieses Muster kann daher als ein Biomarker für die Vorhersage eines zukünftigen zwanghaften Alkoholkonsums von Versuchstiere dienen. Ob sich die Ergebnisse bei den Mäusen auf Menschen übertragen lassen ist nicht unwahrscheinlich, denn in ähnlichen Fällen hatte sich bereits gezeigt, dass neuronale Prinzipien über Artgrenzen hinweg sehr ähnlich sind.

    Studien zeigen, dass sich bereits mäßiger Alkoholkonsum langfristig schädlich auf die Gehirnfunktion auswirkt. In einer Studie zeigen de Santis et al. (2020) eine weit verbreitete erhöhte mittlere Diffusivität in der Grauen Substanz des Gehirns von chronisch trinkenden Menschen und Ratten. Demnach verändert selbst mäßiger, aber anhaltender Alkoholgenuss die Struktur der Zellzwischenräume in der grauen Hirnsubstanz, denn diese werden mit der Zeit durchlässiger und dadurch können sich suchtfördernde Botenstoffe wie Dopamin besser im Gehirn verteilen. Nach Ansicht der Wissenschaftler könnte dieser Effekt erklären, warum Alkohol trotz schwacher akuter Einflüsse auf das Belohnungssystem mit der Zeit doch süchtig machen kann. Solche Veränderungen treten bei Ratten bald nach dem Trinkbeginn auf, dauern bei ihnen und bei Menschen bis zur frühen Abstinenz an, und sind mit einer robusten Abnahme der Durchlässigkeit des extrazellulären Raums verbunden, die durch eine mikrogliale Reaktion erklärt wird. Alkohol hat offenbar die Fähigkeit, neurologische Anpassungen auszulösen, die die Bildung starker Konsumgewohnheiten und einer Abhängigkeit fördern und daher oft zu Alkoholismus führen. Mithilfe der Diffusions-Tensor-Bildgebung, einer Variante der Magnetresonanz-Tomographie, zeichnete man dabei auf, wie gut sich Wassermoleküle im Extrazellularraum der Gehirne der tierischen und menschlichen Probanden verteilten. Zusätzlich ermittelte man mithilfe eines Kontrastmittels, wie sich die Struktur der Zellzwischenräume zwischen den alkoholabhängigen Ratten und gesunden Kontrolltieren unterschied. Sowohl bei den alkoholtrinkenden Tiere wie den alkoholkranken Menschen zeigten die Ergebnisse eine weitreichende Erhöhung der Diffusion in der grauen Hirnsubstanz. Parallel dazu veränderte sich auch die Struktur des Extrazellularraums und der seine Form beeinflussenden Mikrogliazellen, denn nach chronischer Alkoholexposition reagieren diese Immunzellen des Gehirns, indem sie schrumpfen und ihr dichtes Geflecht aus Fortsätzen zurückziehen. Durch diesen Wegfall von Barrieren ändert sich die Geometrie des Extrazellularraums und es ergeben sich neue Diffusionswege, wodurch sich auch Dopamin im Gehirn stärker ausbreiten kann. Dies könnte ein Erklärungsansatz dafür sein, warum Alkoholkonsum trotz recht schwacher akuter Effekte auf das Belohnungssystem mit der Zeit zur Sucht führen kann.

    Siehe auch das Fetale Alkoholsyndrom.


    Grobe Richtwerte für die Wirkung von Blutalkohol in Promille

    0,2 bis 0,3 Promille: Die meisten Menschen wirken noch nicht betrunken, jedoch hat der Alkohol bereits Effekte. Er entspannt, macht redseliger und kontaktfreudiger.

    0,3 bis 0,5 Promille: Bereits jetzt ist die Sehleistung etwas vermindert. Menschen agieren waghalsiger als sonst.

    0,5 bis 0,8 Promille: Neben dem Sehen beeinträchtigt der Alkohol nun auch das Hören. Geschwindigkeiten werden nicht mehr richtig eingeschätzt. Die Reaktionsfähigkeit sinkt, ebenso die Aufmerksamkeit. Weil der Alkohol die Gefühle verstärkt, kann es zu Stimmungsschwankungen kommen.

    0,8 bis 1 Promille: Die motorischen Fähigkeiten sind eingeschränkt, Bewegungen werden unkoordinierter, Betroffene verlieren eher die Balance. Das Sichtfeld ist eingeschränkt zu einem Tunnelblick. Gleichzeitig denken Menschen jetzt, sie hätten alles noch gut im Griff, was diesen Zustand noch riskanter werden lässt.

    1 bis 1,2 Promille: Dass ein Rausch eingesetzt hat, ist nicht mehr zu übersehen. Betroffene sprechen undeutlich, haben Probleme beim Gehen, sind teilweise sehr emotional, werden aggressiv – oder schläfrig.

    1,4 bis 2 Promille: Sehr wahrscheinlich sehen Betroffene die Welt nur noch verschwommen oder manches doppelt. Das Unfallrisiko ist deutlich erhöht, weil die Koordination nicht mehr glückt. Außerdem nehmen derart Betrunkene nicht mehr richtig wahr, wenn sie sich verletzen. Blackouts sind möglich.

    2 bis 3 Promille: Die meisten Menschen verlieren das Bewusstsein. Falls nicht, kommen sie dennoch nicht mehr allein zurecht, sondern brauchen Hilfe beim Stehen oder Gehen. Der Körper versucht, den Alkohol loszuwerden – auch durch Erbrechen. Wer derart betrunken allein ist und ohnmächtig wird, kann an seinem Erbrochenen ersticken.

    Ab 3 Promille ist das Level einer extrem gefährlichen Alkoholvergiftung erreicht. Die Atmung ist geschwächt und kann völlig stocken. Betroffene können ins Koma fallen und sogar sterben.


    Funktionaler und dysfunktionaler Alkoholkonsum

    Die angenehmen Effekte des Alkohols führen dazu, dass Menschen nach den ersten Erfahrungen mit Alkohol häufig den Drang verspüren, diese Wirkung erneut zu erleben, also zu einem funktionalen Konsum. Doch Alkohol macht süchtig, denn zum einen gewöhnt sich der Körper mit der Zeit an die Wirkung, so dass immer größere Mengen erforderlich sind, um den gleichen Effekt zu erzielen, zum anderen nimmt das psychische Verlangen nach Alkohol stetig zu. Man trinkt irgendwann also nicht mehr nur, um zu entspannen oder aus sich herauszugehen, sondern das Trinken wird zum Selbstzweck, d. h., d der Alkoholkonsum wird dysfunktional, denn man trinkt immer weiter und immer mehr, obwohl sich das Leben dadurch negativ verändert, indem es zu Filmrissen, Erbrechen, anderen körperliche Beschwerden kommt, und auch das Umfeld wendet sich oft mehr und mehr ab. Regelmäßiger Alkoholkonsum führt langfristig zu erhöhter Reizbarkeit und dysphorischer, also getrübter Stimmung, wobei Menschen, die regelmäßig trinken, umso mehr Alkohol zu sich nehmen müssen, um aus der negativen Gemütslage herauszukommen, die der Alkohol schließlich selbst hervorruft (Kiefer, 2020).

    Siehe auch Die Phasen der Alkoholabhängigkeit.


    Wie sich Alkohol auf das Gehirn auswirkt

    In mehreren Querschnittsstudien wurde eine weit verbreitete kortikale Ausdünnung bei Personen mit einer Alkoholkonsumstörung festgestellt. Die wenigen Längsschnittstudien, die Veränderungen der kortikalen Dicke während der Abstinenz untersuchen, beschränken sich auf den ersten Monat der Abstinenz. Daher ist unklar, wie sich die kortikale Dicke bei Menschen mit einer Alkoholkonsumstörung während einer längeren Abstinenz verändert. In dieser Studie von Durazzo et al. (2023) wurden die Teilnehmer nach etwa 1 Woche (n=68), 1 Monat (n=88) und 7,3 Monaten (n=40) Abstinenz untersucht. Fünfundvierzig nichtrauchende Kontrollpersonen nahmen an einer Eingangsuntersuchung teil, 15 wurden nach etwa 9,6 Monaten erneut untersucht. Die Teilnehmer wurden bei 1,5 T magnetresonanztomographisch untersucht, und die kortikale Dicke von 34 bilateralen Regionen von Interesse (ROI) wurde mit FreeSurfer quantifiziert. Die Versuchsgruppe zeigte eine signifikante lineare Zunahme der Dicke in 25/34 Regionen über 7,3 Monate Abstinenz. Die Veränderungsrate von 1 Woche zu 1 Monat war größer als von 1 Monat zu 7,3 Monaten in 19/34 ROIs. Proatherogene Bedingungen waren mit einer geringeren Dickenerholung in den Bereichen anterior frontal, inferior parietal und lateral/mesial temporal verbunden. Nach 7,3 Monaten Abstinenz war die kortikale Dicke in 24/34 ROIs der Versuchs- und Kontrollgruppe statistisch äquivalent; die Unterschiede in der kortikalen Dicke zwischen Versuchs- und Kontrollgruppe im Gyrus temporalis superior, postzentral, posterior cingulate, superior parietal, supramarginal und superior frontal waren auf dünnere Kortices in der Versuchsgruppe unter proatherogenen Bedingungen im Vergleich zur Kontrollgruppe zurückzuführen. In der aktiv rauchenden Versuchsgruppe war eine Zunahme der Packungsjahre (1 Packung pro Tag) mit einer Abnahme der Dicke vor allem in den anterioren frontalen ROIs verbunden. Eine weit verbreitete bilaterale lineare Erholung der kortikalen Dicke nach 7,3 Monaten Abstinenz war das zentrale Ergebnis für diese Versuchskohorte. Proatherogene Bedingungen waren nach 7,3 Monaten Abstinenz mit einer verminderten Dickenerholung und dünnerem Kortex in mehreren ROIs assoziiert, was darauf hindeutet, dass Veränderungen der Perfusion oder der vaskulären Integrität mit der strukturellen Erholung in der Versuchsgruppe zusammenhängen könnten. Diese Ergebnisse unterstützen die adaptiven und positiven Effekte der anhaltenden Abstinenz auf die strukturelle Erholung des Gehirns bei Versuchspersonen.

    Literatur

    Durazzo, Timothy C., Stephens, Lauren H. & Meyerhoff, Dieter J. (2023). Regional cortical thickness recovery with extended abstinence after treatment in those with alcohol use disorder. Alcohol, doi:10.1016/j.alcohol.2023.08.011.
    Kiefer, Falk (2020). Vertreibt Alkohol die Sorgen?
    WWW: https://www.spektrum.de/frage/vertreibt-alkohol-die-sorgen/1716058 (20-09-19)
    De Santis, Silvia, Cosa-Linan, Alejandro, Garcia-Hernandez, Raquel, Dmytrenko, Lesia, Vargova, Lydia, Vorisek, Ivan, Stopponi, Serena, Bach, Patrick, Kirsch, Peter, Kiefer, Falk, Ciccocioppo, Roberto, Sykova, Eva, Moratal, David, Sommer, Wolfgang H. & Canals, Santiago (2020). Chronic alcohol consumption alters extracellular space geometry and transmitter diffusion in the brain. Science Advances, doi:10.1126/sciadv.aba0154.
    Stangl, W. (2023, 15. November). Die Wirkung von Alkohol auf das Gehirn. Stangl notiert ….
    https:// notiert.stangl-taller.at/gehirnforschung/die-wirkung-von-alkohol-auf-das-gehirn/.
    https://arbeitsblaetter.stangl-taller.at/SUCHT/Alkohol.shtml (10-02-02)
    https://www.scientificamerican.com/article/brain-circuit-involved-in-compulsive-drinking-identified-in-mice/ (19-11-22)
    https://www.spiegel.de/gesundheit/diagnose/was-bei-alkohol-konsum-im-koerper-passiert-a-1297235.html (19-12-27)


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