Die Multiple Sklerose ist eine chronische entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems, bei der die schützenden Hülle aus Fett und Eiweiß (Myelin) der Nervenfasern durch eine Fehlfunktion des Immunsystems geschädigt wird. Da sich das Immunsystem dabei gegen Strukturen des eigenen Körpers richtet, handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung. Lymphozyten und Makrophagen sammeln sich dabei an verschiedenen Stellen des Zentralnervensystems, dringen in die Myelinscheide ein und zerstören das Myelin , wodurch sich entzündliche Läsionen bilden. Anschließend dringen umliegende Bindegewebszellen in diese Regionen ein, wodurch die Läsionen vernarben bzw. verhärten. Dieses Narbengewebe stört die Informationsübertragung der Nervenfasern, d. h., Informationen werden nur verzögert weitergeleitet und Befehle können nur zum Teil oder gar nicht ausgeführt werden. Je nachdem, in welchem Bereich des Gehirns oder des Rückenmarks die Schädigungen auftreten, können unterschiedliche körperliche Beeinträchtigungen hervorgerufen werden. Die Einschränkungen der Nervenfunktionen können dauerhaft sein, bilden sich aber manchmal nach einem Schub vollständig oder teilweise zurück. Wenn jedoch nicht nur die Myelinscheiden zerstört werden, sondern auch Läsionen an den Nervenfasern entstanden sind, werden die Nervenzellen funktionsunfähig. Nach Schädigung der Myelinscheiden und der Nervenfasern kann es im Verlauf einer multiplen Sklerose auch zum frühzeitigen Abbau von Gehirngewebe kommen, wodurch Störungen des Denkens und des Gedächtnisses auftreten.
Bei Entzündungen des Gehirns zirkulieren im Liquor auch Immunzellen, etwa bei Multipler Sklerose, bei der das Immunsystem die körpereigene Schutzschicht der Nervenfasern in Gehirn und Rückenmark angreift, was eine Entzündung auslöst, die letztlich Nervenzellen zerstört. Normalerweise ist das Volumen der Hirnkammern in etwa konstant, doch im Tiermodell verändert sich in früheren Untersuchungen das Ventrikelvolumen während des Krankheitsverlaufs, d. h., die Kammern erweiterten sich im MRT deutlich sichtbar. Sind die Hirnkammern stärker geflutet, muss das Gehirn zwangsläufig kleiner werden, denn wegen des umgebenden Schädelknochens kann es nirgendwohin ausweichen. Entzündungen schädigen zwar das Nervengewebe, aber nicht gleich so sehr, dass es sofort zu einer Atrophie kommt, also zu einem massiven Verlust an Hirnvolumen, wobei dieser Prozess nicht reversibel wäre. Etwa zehn Tage nachdem eine Hirnentzündung induziert wurde, waren die Hirnventrikel der Nager deutlich vergrößert, jedoch wenige Tage später wieder auf ihre normale Größe zurückgeschrumpft. Genau wie die menschlichen Betroffenen entwickelten sich weitere vorübergehende Schübe, wenn auch milder als die ersten Symptome, wobei sich die Ventrikel erneut vergrößerten. Die Vergrößerung des Ventrikelvolumens bei Multipler Sklerose gilt nach gängiger Lehrmeinung als Zeichen von Gehirnatrophie und noch nie konnte man beim Menschen beobachten, dass die Ventrikel wieder kleiner werden. Um das zu prüfen, griffen Millward et al. (2020) auf umfangreiche MRT-Datensätze von Betroffenen zurück, die zwischen 2003 und 2008 an einer klinischen Studie teilgenommen hatten, um die Wirkung eines neuen Medikamentes zu testen. Neben der Analyse des Liquors, der durch Punktion des Rückenmarks gewonnen wurde, sicherten MRT-Bilder die Diagnose einer Multiplen Sklerose. Bei der Mehrheit der Betroffenen mit schubförmig verlaufender Multipler Sklerose fand man vergleichbare Fluktuationen des Ventrikelvolumens, wobei sich diejenigen mit Veränderungen des Ventrikelvolumens in einer früheren Phase der Erkrankung zu befinden schienen. Aus klinischer Perspektive könnte die Untersuchung von Fluktuationen der Ventrikelvolumina in den Routine-MRT-Scans daher ein interessanter Ansatz sein, um den Krankheitsverlauf oder Immuntherapien besser zu überwachen.