Schmerzgedächtnis

Kurzdefinition: Die Entstehung des Schmerzgedächtnisses ist ein komplexer, andauernder und häufig nicht eindeutig definierbarer Prozess, wobei am Anfang häufig starke, akute Schmerzreize stehen, die bei unzureichender Behandlung Spuren im Nervensystem hinterlassen können, und zwar sowohl im Rückenmark als auch im Gehirn. Solche lang anhaltenden Veränderungen oder Schmerzspuren machen nozizeptive Nervenzellen empfindlicher für Schmerzreize, was zu einer Schmerzempfindlichkeit (Hyperalgesie), als Schmerzauslösung durch sonst harmlose und nicht schmerzhafte Reize (Allodynie) oder als spontane Schmerzen äußern kann. Eine Behandlung ist häufig deshalb schwierig, weil die Ursachen nachträglich oft nur schwer festgestellt werden können.

Andauernde Schmerzsignale verändern die Nervenzellen und bilden damit ein Schmerzgedächtnis aus, sodass selbst leichte Reize wie Berührung, Wärme oder Dehnung als Schmerz empfunden werden. Offenbar können starke Schmerzreize die synaptische Übertragung von Schmerzinformationen vom peripheren auf das Zentralnervensystem anhaltend potenzieren. Erhalten schmerzverarbeitenden Neuronen häufig immer dieselbe Information, verändert das die Steuerung, sodass am Ende bereits schwache Reize das System aktivieren und prompt die zugehörige Antwort liefern. Das kann letztlich so weit gehen, dass gar kein äußerer Reiz mehr notwendig ist, um Schmerz zu erzeugen.

Die synaptischen Veränderungen sind dabei denen im Hippocampus ähnlich, die beim Lernen und an der Bildung des kognitiven Gedächtnisses beteiligt sind. Um diesen Prozess des Erlernens eines Schmerzes aufzuhalten, müssen Schmerzimpulse frühzeitig durch eine geeignete Therapie unterdrückt werden. Die Möglichkeit zur präventiven Vermeidung eines Schmerzgedächtnisses besteht allerdings in der Regel nur bei voraussehbaren Schmerzereignissen. Neurobiologische Konzepte über das Schmerzgedächtnis bieten derzeit Ansätze zur Vermeidung und Behandlung chronischer Schmerzen an.

Nervenzellen, die ständig durch Schmerzreize aktiviert werden, bilden eine Gedächtnisspur für den Schmerz, die sich nicht mehr zurückbildet. Chronische Schmerzen führen vor allem im Gyrus Cinguli zu einer leichteren Erregbarkeit der Nervenzellen, wobei in neueren Untersuchungen diese Veränderung auf einen bestimmten Ionenkanal zurückgeführt werden konnten (Nevian et al., 2015). Dabei handelt es sich um ein Eiweißmolekül in der Membran einer Nervenzelle, die ihre elektrischen Eigenschaften bestimmt, wobei diese Funktion des Ionenkanals bei chronischen Schmerzen reduziert ist. Das führt dazu, dass Nervenimpulse leichter ausgelöst werden und somit das Schmerzempfinden steigern. Man versuchte in Tierversuchen, diesen Ionenkanal zu manipulieren und dessen Funktion wieder herzustellen, indem man einen bestimmten Rezeptor für den Botenstoff Serotonin aktivierte. Dadurch gelang es, die normalen Eigenschaften der Nervenzellen wieder herzustellen und die Schmerzwahrnehmung zu reduzieren.

In einer aktuellen Studie (Sens et al., 2012)ließ sich die Wirksamkeit eines Bewegungstrainings (Taubsches Bewegungstraining) zusätzlich deutlich steigern, indem die Sensitivität eines bewegungseingeschränkten Gliedes (Arm) während des Trainings durch ein Anästhetikum herabgesetzt wurde. Untersuchungen mit dem Magnetenzephalogramm zeigten, dass das temporäre Ausschalten der Nervenreize aus dem Glied dazu führt, dass auch die Aktivität in den Hirnarealen abnimmt, die diese Reize verarbeiten. Gleichzeitig kommt es aber zu einer stärkeren Aktivierung benachbarter Hirnregionen, wobei das Gehirn auf ausbleibende Reize aus dem Glied mit einer gesteigerten Sensitivität des benachbarten Körperteils (Hand) reagiert, in deren Folge sich auch die motorischen Fertigkeiten verbessern, wobei dieser Prozess innerhalb von Minuten einsetzt.

Literatur

Nevian, T. et al. (2015). Dysfunction of cortical dendritic integration in neuropathic pain reversed by serotoninergic neuromodulation . Neuron, doi: 10.1016/j.neuron.2015.03.003
Sens, E. et al. (2012). Effects of Temporary Functional Deafferentation on the Brain, Sensation, and Behavior of Stroke Patients, Journal of Neuroscience Vol. 32 (34): 11773-11779, DOI: 10.1523/JNEUROSCI.5912-11.2012.
https://bomedus.com/wissen/leitartikel/27_der-koerper-vergisst-nicht-wie-das-schmerzgedaechtnis-entsteht/ (16-03-03)




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