Morbus Parkinson

Parkinson bzw. korrekt Morbus Parkinson wurde im Jahr 1817 erstmals durch James Parkinson als Schüttellähmung beschrieben, und ist eine Erkrankung des Nervensystems, die bis heute nicht heilbar ist. Parkinson war britische Landarzt und Apotheker und ein guter Beobachter: „Unwillkürliche, zitternde Bewegungen, verbunden mit verminderter Muskelkraft, zeitweise selbst mit Unterstützung völlig unbeweglich; Neigung zu vornübergebeugter Körperhaltung und zum Übergang von einer laufenden in eine vorwärts rennende Bewegung, die Sinne und der Intellekt bleiben unbeeinflusst“. Erst 60 Jahre später hat der französische Neurologe Jean-Martin Charcot erstmals die Bezeichnung „Maladie de Parkinson“ verwendet, der seinen Schülern die Lektüre des 70-seitigen Essays von Parkinson empfahl.

Parkinson entwickelt sich meist schleichend, wobei sich anfangs nur leichte und eher diffuse Symptome wie meist einseitige Verspannungen im Schulterbereich, Riechstörungen, depressive Verstimmungen oder Verstopfungen zeigen. Meist findet man auch einen veränderten Gang mit kleiner, langsamer und vorsichtiger werdenden Schritten. Am Beginn der Erkrankung steht meist eine seitenbetonte Verlangsamung bestimmter Bewegungen (Bradykinese) sowie ein Ruhezittern der Hände (Tremor). Zu den vier weiteren Hauptsymptomen zählen Muskelversteifung (Rigor) sowie im Verlauf eine Störung der Stand- und Gangstabilität, sodass es zu Stürzen kommt. Typisch sind auch Geh- und Haltungsstörungen, wobei Betroffene zunehmend nach vorn gebeugt gehen, die Arme nicht mehr mitschwingen und der Gang langsam, kleinschrittig und schlurfend wird. Viele Betroffene haben Haltungsstörungen, ihre Körperhaltung wird also insgesamt zunehmend instabil, sodass das Sturzrisiko ansteigt. Weitere frühe Warnzeichen sind, wenn Menschen häufig aus dem Traumschlaf aufschrecken und wild um sich schlagen. Solche REM-Schlafstörungen gehen nach Ansicht von Experten mit einem 50-prozentigen Risiko einher, in einigen Jahren Parkinson zu entwickeln. Weitere Warnsignale sind Einbußen beim Geruchssinn und Verstopfung, also Veränderungen, die die Betroffenen eher zu Fachärzten als zum Neurologen führen. Mit der Zeit verarmt meist die Mimik, wobei vermehrter Speichelfluss, Probleme beim Sprechen sowie eine immer leiser werdende Stimme ebenfalls Anzeichen darstellen.

Man vermutet neben ererbten genetische Faktoren als mögliche Ursachen Ernährungs- und Bewegungsaspekte, aber auch ein Einfluss von Umweltgiften wie Pestiziden ist möglich. Zu den aktuell diskutierten Theorien – nach Experimenten an Mäusen  gehört, dass Parkinson seinen Ursprung im Darm haben könnte, wonach sich zerstörerische Proteinzusammenschlüsse entlang einer Reihe verbundener Nervenzellen bilden, die von einer einzelnen Zelle im Nervensystem des Darms ausgehend über das Rückenmark ins Gehirn und schließlich zur die Substantia nigra wirken. Sampson et al. (2016) vermuten, dass die Darmbakterien, deren Anzahl die Zellen des menschlichen Körpers um den Faktor 10 übertrifft, Substanzen bilden könnten, die vom Darm resorbiert über die Blutbahn ins Gehirn gelangen, wobei  kurzkettige Fettsäuren wie Acetat, Propionat oder Butyrat im Verdacht stehen, die relativ rasch resorbiert werden. So wurde das Protein Alpha-Synuclein, dessen Ablagerung im Gehirn nach heutiger Kenntnis die Ursache der Parkinson-Erkrankung ist, auch im Darm und im Nervus vagus nachgewiesen, wobei einige Neuroanatomen vermuten, dass der Morbus Parkinson eine Prionen-Erkrankung ist, bei der mit der Nahrung aufgenommene Proteine über Nerven ins Gehirn transportiert werden, und dort eine fatale Kettenreaktion auslösen. Mäuse, deren Produktion von Alpha-Synuclein erhöht ist, erkranken frühzeitig an motorischen Störungen, wie sie für den Morbus Parkinson kennzeichnend sind. Außerdem kommt es zu Störungen der Darmfunktion, wobei beides in den Experimenten verhindert oder zumindest abgeschwächt wurde, wenn die Tiere in einer keimfreien Umgebung aufwuchsen, die eine Besiedlung des Darms mit Bakterien verhinderte. Im Rahmen der Erkrankung kommt es zu einer Aktivierung der Mikroglia, dem Immunsystem des Gehirns, was sowohl Ursache als Folge der Erkrankung sein könnte. Für eine Ursache spricht, dass die Immunreaktion der Mikroglia durch eine Behandlung der Tiere mit kurzkettigen Fettsäuren ausgelöst werden konnte.

Morbus Parkinson ist die zweithäufigste degenerative Erkrankung des Nervensystems und wird durch den Verlust von Dopamin produzierenden Zellen im Gehirn verursacht (Substantia nigra im Zwischenhirn). Bei Morbus Parkinson kommt es allmählich zu einer Reduktion der Dopamin produzierenden Zellen im Mittelhirn, wodurch es zu einer gestörten Signalübertragung zwischen den Nervenzellen und in der Folge zu Störungen der Bewegungsregulierung kommt. Die typischen Symptome mit Muskelsteifigkeit, unkontrollierbarem Zittern, Unterbeweglichkeit und oft auch Standunsicherheit sind die Folge dieser degenerativen Prozesse. Die Lebenserwartung wird durch Parkinson an sich auch kaum verringert, in einem fortgeschrittenen Stadium der Krankheit, in dem die Menschen z. B. bettlägerig werden, können Schluckstörungen und Lungenentzündungen zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen.

Parkinson ist grundsätzlich nicht heilbar, d. h., die chronische Erkrankung des Gehirns schreitet mit der Zeit immer weiter voran, die Betroffenen werden immer unbeweglicher. Neben den motorischen Störungen treten im Verlauf der Erkrankung häufig weitere Beschwerden auf, wie Depressionen und Demenz. Mithilfe von Medikamenten und anderen Therapieformen lassen sich die Parkinson-Symptome jedoch bis zu einem gewissen Grad gut behandeln, d. h., Morbus Parkinson ist heute therapeutisch gut beeinflussbar, wobei Medikamente vor allem die gestörte Motorik verbessern. In fortgeschrittenen Krankheitsstadien ist auch eine tiefe Hirnstimulation eine hilfreiche Behandlungsmethode, wobei je nach Art der Erkrankung unterschiedliche Areale im Gehirn über einen Hirnschrittmacher elektrisch stimuliert werden. Für die tiefe Hirnstimulation wird ein kleiner Hirnschrittmacher eingepflanzt, der fortlaufend elektrische Impulse ins Gehirn schickt, damit unkontrollierte Bewegungen reduziert und gleichzeitig für eine bessere allgemeine Beweglichkeit sorgt. Vorbereitend wird mittels Magnetresonanztomographie die genaue Hirnregion identifiziert, in der die Funktion der Hirnzellen gestört ist, wonach durch ein kleines Loch in der rechten und linken Schädeldecke  Neurochirurgen dann jeweils eine Mikro-Elektrode in das Gehirn des Patienten ein (Hauptzielpunkt auf beiden Seiten ist bei Parkinson der Nucleus subthalamicus) setzen, die durch eine dünne Leitung unter der Haut mit dem eigentlichen Schrittmacher verbunden sind, der wie ein Herzschrittmacher meist unter das Schlüsselbein implantiert wird. Vom Schrittmacher ausgesandte schwache Stromimpulse reizen die Gehirnregion und bewirken, dass die dort überaktiven Nervenzellen gehemmt und die Symptome gebessert werden. Der Schrittmacher muss in der Regel zwei Mal pro Jahr geprüft werden, um eine richtige Balance zwischen elektrischer Stimulation und den vom Patienten einzunehmenden Parkinson-Medikamenten zu gewährleisten.

Diese Operation wird Parkinson-Patienten als Ultima Ratio angeboten, wenn es bereits zu sehr ausgeprägten Bewegungsstörungen gekommen war. Studien belegen inzwischen den Nutzen dieser Therapie auch schon in einem früheren Krankheitsstadium, sobald erste Schwierigkeiten mit der medikamentösen Behandlung auftreten. Tiefe Hirnstimulation kann die Parkinson-Krankheit nicht heilen und Medikamente auch nur zum Teil ersetzen, wobei die teilweise sehr schnell, spätestens aber nach sechs Monaten einsetzende Besserung der Bewegungsstörungen durch den Hirnschrittmacher viele Betroffene als Fortschritt in ihrer Lebensqualität erleben, denn sie sind mobiler, die Aktivitäten des täglichen Lebens fallen ihnen wieder leichter, körperliche Missempfindungen nehmen ab und oft bessert sich auch der Schlaf. Zu den möglichen Nebenwirkungen der tiefen Hirnstimulation gehören vorübergehend allerdings auch Persönlichkeitsveränderungen, denn etwa jeder dritte Patient stellt nach dem Eingriff Charakterveränderungen an sich fest, wobei das Spektrum dabei depressive, aggressive und euphorische Gefühle, aber auch eine größere Ausgeglichenheit umfasst.

Theoretisch gibt es übrigens ein Risiko für eine Übertragung von Parkinson bei Bluttransfusionen oder Hirnoperationen, denn in einer neueren Studie wurden Affen verklumpte Eiweiße aus dem Gehirn von Parkinsonpatienten gespritzt, wobei anschließend bei den Tieren ähnliche Veränderungen im Gehirn beobachtet wurden. Offenbar breiten sich Parkinson und Alzheimer-Demenz im Gehirn wie eine Infektionskrankheit aus, denn die verklumpten Eiweiße lösen offensichtlich eine Art Kettenreaktion aus, die auf verschiedene Gehirnteile übergreift.

Frühdiagnose durch Alpha-Synuclein in der Haut

Unspezifische Symptome im Frühstadium von Parkinson sind eine Verschlechterung des Geruchssinns, Depressionen und Verdauungsstörungen, doch wenn das Zittern beginnt, die Bewegungen steif und langsam werden, hat schon ein jahrelanges Nervenzellsterben stattgefunden, wobei bis zu 80 Prozent der dopaminergen Nervenendigungen und bis zu 50 Prozent der Nervenzellen in der Substantia nigra im Gehirn bereits unwiederbringlich verloren sind. Auch Schlafstörung gelten als charakteristisches Früh­symp­tome der Parkinsonkrankheit, was sich in aggressiven Träumen und auf­fälligen Bewegungen im Traumschlaf äußert, wobei sich bei der REM‐Schlaf­verhaltensstörung im Gehirn Ablagerungen von Alpha‐Synuclein finden. Da sich Alpha-Synuclein nicht nur im Gehirn von Parkinsonpatienten abla­gert, sondern auch in den kleinen Nervenfasern der Haut, haben Dopp­ler et al. (2017) gezeigt. Mit einer minimalinvasiven Hautbiopsie, bei der lediglich eine fünf Millimeter große Probe entnommen werden muss, kann eine mögliche Gefährdung für Parkinson schon sehr früh gezeigt werden, sodass eine prophylaktische Behandlung möglich wird.

Literatur

Doppler, Kathrin, Jentschke, Hanna-Maria, Schulmeyer, Lena, Vadasz, David, Janzen, Annette, Luster, Markus, Höffken, Helmut, Mayer, Geert, Brumberg, Joachim, Booij, Jan, Musacchio, Thomas, Klebe, Stephan, Sittig-Wiegand, Elisabeth, Volkmann, Jens, Sommer, Claudia & Oertel, Wolfgang H. (2017). Dermal phospho-alpha-synuclein deposits confirm REM sleep behaviour disorder as prodromal Parkinson’s disease. Acta Neuropathologica, toi: 10.1007/s00401-017-1684-z.
Fleck, K. (2014). Parkinson: Hilft tiefe Hirnstimulation? Onmeda.de vom 22. Juni.
Timothy R. Sampson, Justine W. Debelius, Taren Thron, Pernilla Wittung-Stafshede, Rob Knight & Sarkis K. Mazmanian (2016). Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease. Cell, doi.org/10.1016/j.cell.2016.11.018.




Falls Sie in diesem Beitrag nicht fündig geworden sind, können Sie mit der folgenden Suche weiter recherchieren:


Das Lexikon in Ihren Netzwerken empfehlen:

You must be logged in to post a comment.

Diese Seiten sind Bestandteil der Domain www.stangl.eu

© Werner Stangl Linz 2017